TRATAMIENTO DE LA IRA
Cuando aparecen signos de empeoramiento en un paciente que padece una enfermedad respiratoria crónica, debe iniciarse (o, en su caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores, antibióticos, glucocorticoides y otras medidas terapéuticas detalladas para estos pacientes (véase Enfermedades obstructivas de las vías aéreas). Este tratamiento permite revertir muchos de los casos de insuficiencia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tardíamente, el enfermo debe ser trasladado al hospital, donde puede llegar en situación crítica.
Es evidente que, ante el riesgo de paro respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubación endotraqueal y la ayuda ventilatoria. No obstante, en muchos casos, si puede controlarse la evolución, no será necesario llegar a esta medida, y es sorprendente la mejoría que se aprecia al cabo de unos minutos de oxigenoterapia. Si la situación clínica lo permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán valorar mejor los resultados terapéuticos; la obtención de esta muestra nunca es una razón válida para retrasar el comienzo de la oxigenoterapia, si ésta se considera indicada.
Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se extrae sangre para la determinación de hematócrito, fórmula y recuento leucocitario, BUN y electrólitos y se efectúan una radiografía simple de tórax y un ECG. Entre tanto deben realizarse la anamnesis (la mayoría de las veces a través de los familiares) y la exploración física completa.
Debe intentarse buscar la causa desencadenante de la agudización, la cual muchas veces escapará a las posibilidades terapéuticas (resfriado, viriasis), pero, en otras, su tratamiento (p. ej., el drenaje de un neumotórax espontáneo) proporcionará resultados espectaculares. Es conveniente ya desde el principio colocar una vía intravenosa, preferentemente un catéter, que permita medir la presión venosa central (PVC) y, en caso necesario, iniciar el tratamiento adecuado.
Las medidas terapéuticas dependerán de la gravedad del paciente. Si la ventilación espontánea es suficiente y se conserva una orientación temporospacial correcta, se seguirá el siguiente tratamiento:
Oxigenoterapia. Siempre está indicada. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia es el resultado del profundo desequilibrio en las relaciones V.A/Q. (a menos que la situación se haya agravado por una neumonía, en cuyo caso coexistirá el mecanismo de shunt), al que también puede asociarse el de hipoventilación alveolar, será suficiente un pequeño aumento de la FiO2 para que la PaO2 se eleve de forma adecuada. El objetivo práctico de toda oxigenoterapia, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es sacar a la PaO2 de la “zona peligrosa” (ver imagen superior izquierda) (donde la saturación de la oxihemoglobina está muy limitada y, en consecuencia, el aporte de O2 a los tejidos, reducido) situada por debajo de los 40 mmHg (5,3 kPa) y llevarla a una más segura, alrededor de los 60 mmHg (8 kPa) (donde la saturación garantiza ya el aporte óptimo de O2 a los tejidos de aproximadamente el 90%). Al respecto debe recordarse que la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplazará hacia la derecha o la izquierda, según los valores del pH, la PaCO2 y la temperatura. La desviación hacia la derecha favorece la mayor liberación de O2 a los tejidos (mayor aporte de O2) al aumentar la pO2, mientras que este aporte de O2 está reducido cuando la desviación es hacia la izquierda. Por el contrario una FiO2 con concentraciones demasiado elevadas será contraproducente y conducirá, casi con toda seguridad, a la narcosis hipercápnica. En este tipo de insuficiencia respiratoria la oxigenoterapia podría administrarse a flujo bajo (1-3 L/min), mediante cánula nasal o bien mascarilla simple (que no regula la FiO2). Sin embargo, cualquiera de estos métodos de administración de O2 es peligroso por cuanto depende no sólo de la FiO2 que se aporte, sino también de las condiciones ventilatorias del paciente. Por ejemplo, un caudal sostenido de O2 de 2-3 L/min puede permitir una FiO2 del 28% en pacientes con una V.E de 12 L/min, pero aquélla será del 40% si la V.E se reduce a 5 L/min. La FiO2 del 24% es relativamente bien tolerada por la mayoría de estos pacientes; sin embargo, la FiO2 del 40% será perjudicial y puede causar depresión ventilatoria en el plazo de pocas horas. Además, debe tenerse en cuenta que: a) a medida que la ventilación del paciente se reduce, la FiO2 aumenta, con lo que se va creando un círculo vicioso peligroso; b) el personal sanitario auxiliar no conoce por lo general estos detalles, por lo que puede manipular incorrectamente el caudal de O2 (sobre todo elevándolo), y c) la mayoría de los caudalímetros comerciales son poco fiables, sobre todo por debajo de los 3 L/min. Por esta razón, el aporte de O2 que ofrece mayor seguridad en estos pacientes es el suministrado por mascarillas de flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida, basadas en el efecto Venturi, de las que existen varios tipos que proporcionan mezclas de O2 al 24, 28, 35 o 40% (ver imagen superior derecha). Se debe empezar con FiO2 del 24% (a 4 L/min) y vigilar al paciente para asegurar que ésta sea continuada; hay que estimular la eliminación de secreciones bronquiales y recomendar al paciente que se relaje y que enlentezca al máximo su respiración. Media hora después debe practicarse una nueva gasometría para saber cuál es la respuesta individual. Una respuesta favorable implica, en general, una elevación de la PaO2 de 20-25 mmHg (2,7-3,3 kPa) [p. ej., de 35-45 a 55-65 mmHg (4,7 a 7,3-8,7 kPa)], a la que siempre se asocia una elevación de la PaCO2 de 10-15 mmHg (1,3-1,9 kPa) (a causa del descenso discreto de la V.E siempre obligado). Sin embargo, aunque se vigilen cuidadosamente todos estos detalles, es posible que el paciente presente una elevación de la PaCO2 superior a la estimada, debido a que su ventilación se ha deprimido en exceso y no ha podido tolerar estas cifras reducidas de FiO2 o a que las abundantes secreciones bronquiales no pueden eliminarse convenientemente, de forma que la oxigenoterapia resulta ineficaz. Una alternativa válida a la mascarilla Venturi en la práctica diaria la constituyen las lentillas nasales (a un débito nunca superior a 1 L/min), ya que no suelen provocar depresión ventilatoria (a pesar de ser de flujo bajo) y son mejor toleradas por el paciente, que puede moverse con mayor comodidad y comer y beber sin necesidad de retirarlas; además, evitan la formación de escaras y erosiones cutáneas en las zonas de mayor contacto. El catéter nasal (a 1 L/min) no es tan aconsejable, ya que suele ser más incómodo y la presencia de secreciones bronquiales abundantes y viscosas puede obliterar parcial o totalmente su luz, con lo que la FiO2 no será fiable. Si la PaCO2 empieza a ascender de manera progresiva, no debe suprimirse, ni siquiera de forma transitoria, la oxigenoterapia. La supresión brusca del O2 determinaría la reducción instantánea de la pO2 alveolar, con la consiguiente agravación de la hipoxia tisular, que no se acompañaría de la eliminación tan rápida del CO2 acumulado (el paciente mantiene todavía la V.E reducida). Debe recordarse que la gravedad de la situación clínica depende de la hipoxemia y también del grado de hipercapnia y acidosis acompañantes. Por igual motivo, la oxigenoterapia intermitente está totalmente contraindicada. Para descartar su nocividad se la ha comparado con la absurda situación de reanimar a un ahogado alternando las maniobras de reanimación con la reinmersión intermitente.
En estas situaciones se debe mantener el estado de vigilia del paciente e insistir en una fisioterapia eficaz para facilitar la eliminación de las secreciones y mantener la misma FiO2 del 24%, verificando que no se produzca el aumento indebido de dicha fracción. En todo caso, puede reducirse el débito de O2 (p. ej., a 2 L/min), pero nunca suprimirse. Si a pesar de todo el paciente sigue empeorando, hay que plantearse la posibilidad de la ventilación mecánica, decisión que debe tomarse sopesando la calidad de vida que tenía el paciente antes de su descompensación y el estadio evolutivo de su enfermedad pulmonar crónica. La ventilación mecánica también está indicada cuando el enfermo presente gran agitación psicomotriz, que imposibilita la aplicación de las medidas de oxigenoterapia descritas. En este sentido merece destacarse que, junto a las medidas de ventilación mecánica tradicionalmente invasiva, orotraqueal o endotraqueal, se está explorando en la actualidad el empleo de la ventilación no invasiva que parece ofrecer ventajas considerables.
Humidificación, fisioterapia, aspiración de secreciones y ventiloterapia. El valor de la humidificación mediante fluidoterapia reside, por un lado, en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y, por otro, en que reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, que suelen ser muy espesas y adherentes. Los yoduros, las enzimas y los mucolíticos proporcionan resultados imprevisibles, con eficacia broncodilatadora cuestionada, y no están exentos de efectos secundarios. En cualquier caso, la fisioterapia también puede resultar eficaz. Desde hace un tiempo se está estudiando su papel para reforzar la musculatura torácica inspiratoria y contrarrestar, en parte, los efectos de la fatiga muscular. En ocasiones es necesario combinarla con una aspiración nasotraqueal de las secreciones retenidas. En cuanto al empleo de la ventilación mecánica con presión positiva intermitente (IPPB), técnica que refuerza la respiración espontánea del paciente con la ayuda de un ventilador mecánico, se han obtenido resultados contradictorios, de forma que actualmente no está indicada. La reciente introducción de la ventilación mecánica con presión negativa no ha tenido una acogida favorable.
Broncodilatadores. Siempre están indicados en los episodios de IRA, ya que, cualquiera que sea el factor desencadenante, hay un aumento de la resistencia de las vías respiratorias que conviene reducir. Si bien en las fases clínicas estables de la EPOC se aconseja como broncodilatador de elección el bromuro de ipratropio en aerosol, anticolinérgico sin efectos cardiovasculares, en las agudizaciones se opta de entrada por los agentes betadrenérgicos selectivos de corta duración (salbutamol o terbutalina), atendiendo a que su acción broncodilatadora es similar a la de los anticolinérgicos, pero más rápida. Su administración preferente es en forma nebulizada (salbutamol, 2,5-5 mg, o terbutalina, 2-5 mg, 4 veces al día), dado que la eficacia del aerosol suele ser más limitada debido a las condiciones clínicas de los pacientes. Aunque el efecto sinérgico broncodilatador entre betadrenérgicos y anticolinérgicos es cuestionado, en general se tiende a administrarlos conjuntamente. En tal caso, la dosis recomendada de bromuro de ipratropio es de 20 mg, 4 inhalaciones, 4-6 veces por día. La forma nebulizada puede administrarse a la dosis de 50-100 mg cada 6 h. Puede considerarse el empleo complementario de aminofilina intravenosa, a dosis de 5-6 mg/kg (ajustada al peso ideal en los individuos obesos), en un bolo durante los primeros 10 min (se recomienda diluirla en 20-40 mL de suero glucosado), seguido de 0,9 mg/kg/h (dosis de mantenimiento) durante todo el día, que debe reducirse en individuos que ya recibían aminofilina, en los de edad avanzada y, sobre todo, en los que padecen una hepatopatía o una cardiopatía. Para evitar los efectos secundarios y para mantenerse dentro de los límites terapéuticos (10-20 mg/mL) deben medirse los niveles plasmáticos del fármaco a las 48 h de iniciado el tratamiento. El aumento de la contractilidad diafragmática como efecto beneficioso colateral es cuestionado y de dudosa eficacia terapéutica.
Glucocorticoides. En las fases agudas se tiende a administrarlos, ya que se los considera útiles en una situación clínica en la que predomina una obstrucción intensa al flujo respiratorio. Se recomiendan dosis de 60 mg de metilprednisolona o de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h.
Antibioticoterapia. Los preparados orales más recomendados serían la asociación amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg y 125 mg, respectivamente, cada 8 h) o una cefalosporina de segunda generación, como la cefuroxima (500 mg/8 h), durante 7-10 días. Los nuevos macrólidos, de tipo azitromicina (250-500 mg/12 h), durante 3 días, podrían representar una alternativa eficaz. Si se ha desarrollado una neumonía, se instaurará la pauta terapéutica habitual, recordando que se trata de pacientes de alto riesgo.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El cor pulmonale es una complicación frecuente en estos enfermos. El reposo en cama, la oxigenoterapia adecuada y el tratamiento del factor desencadenante (si se conoce) favorecen la diuresis abundante y, de esta forma, los efectos de la retención acuosa ceden rápida y eficazmente. En ocasiones, la administración de diuréticos (ácido etacrínico o furosemida) por vía oral, a pequeñas dosis, se ha demostrado muy útil, si bien debe recordarse la posibilidad de inducir alcalosis metabólicas, con mayor retención de CO2, arritmias cardíacas y/o manifestaciones neurológicas. En todo caso, la administración de digitálicos no parece estar indicada en la insuficiencia cardíaca derecha, ya que, por un lado, no son muy eficaces y, por otro, ocasionan frecuentes intoxicaciones, con trastornos del ritmo cardíaco o alteraciones electrolíticas; por el contrario, su empleo está indicado en el caso de que se asocien determinadas arritmias o coexista insuficiencia cardíaca izquierda. Se insistirá, asimismo, en la restricción hidrosalina. Por último, la sangría puede ser eficaz para combatir los efectos de la poliglobulia, siempre que se hayan instaurado todas las otras medidas terapéuticas. Dada la tendencia a la trombosis, por la presencia de poliglobulia y la necesidad de mantener un reposo absoluto durante la fase aguda de la enfermedad, es recomendable la descoagulación con heparina cálcica, por vía subcutánea a dosis bajas (0,2-0,3 mL/12 h), terapéutica que no entraña complicaciones y que, por el contrario, es muy eficaz para prevenir los accidentes tromboembólicos. La administración de vasodilatadores para contrarrestar los efectos de la hipertensión pulmonar aguda está desaconsejada, ya que conduce al empeoramiento grave del desequilibrio preexistente de las relaciones V.A/Q. por redistribución inadecuada del flujo sanguíneo pulmonar secundario al aumento del gasto cardíaco.
Estimulantes respiratorios (analépticos). Estos preparados se han abandonado ya que provocan un incremento inadecuado de las necesidades metabólicas por aumento del consumo de O2 y, además, pueden tener efectos nocivos sobre el SNC. Sin embargo, el doxapram intravenoso, utilizado en algunos centros en el Reino Unido, puede estar indicado en fases críticas con retención importante de la PaCO2 como un último intento antes de indicar la ventilación artificial. El empleo de bismesilato de almitrina ha pasado a un segundo término debido a sus efectos secundarios (neuropatía periférica, adelgazamiento).
Sedantes. Cualquier preparado con efectos sedantes está formalmente proscrito en la insuficiencia respiratoria de estos pacientes, dados sus efectos depresores sobre la ventilación.
