TRANSPORTE DE OXÍGENO
En el ser humano, es necesario que exista un sistema de transporte de O2 que permita el aporte continuo de la energía (O2) necesaria para perpetuar la actividad metabólica. Dicho aporte de O2 (QO2) depende de dos factores fundamentales: la cantidad total de O2 transportada por unidad de volumen sanguíneo [contenido arterial de O2 (CaO2)] y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo [gasto cardíaco (Q.t)].
El O2 se transporta en sangre de dos formas: disuelto en el plasma (1%) y en combinación química reversible con la hemoglobina (99%). Por tanto, la cantidad total de O2 transportada en sangre arterial por unidad de volumen (CaO2) corresponde a la suma de ambas. En el individuo sano, el CaO2 es de 20 vol %. En ningún caso debe confundirse con la PaO2. En efecto, el valor del CaO2 equivale a la cantidad total de O2 existente en sangre arterial por unidad de volumen (vol %), mientras que el de PaO2 corresponde a la presión parcial ejercida por la cantidad de O2 disuelta en el plasma.
El objetivo final del sistema de transporte de O2 es suministrar al metabolismo celular la cantidad necesaria de O2. Por tanto, cuando la demanda de O2 aumenta, el QO2 también debe aumentar. Dado que ni la PaO2, ni la SaO2, ni el valor de hemoglobina se incrementan con el ejercicio, en el individuo sano el valor del CaO2 permanece inalterado. Es evidente por tanto que, para satisfacer las nuevas necesidades energéticas de los tejidos, deben ponerse en marcha mecanismos fisiológicos alternativos. De éstos, dos revisten especial relevancia: el incremento de la extracción periférica del O2 y el incremento del gasto cardíaco.
Junto a ellos, existen otros mecanismos compensadores que también contribuyen a mejorar el aporte periférico de O2, pero que, ya sea por su lenta instauración y numerosos efectos secundarios (poliglobulia), o bien por su limitada trascendencia fisiopatológica (cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2), revisten menor relevancia:
1. Poliglobulia. La hipoxemia crónica (altura, neumopatías crónicas) estimula la síntesis de eritropoyetina y, con ella, la producción de glóbulos rojos. El incremento del hematócrito que se produce ejerce un doble efecto: por una parte, beneficioso por cuanto implica un aumento sustancial del valor del CaO2 y del de QO2, y, por otra, perjudicial, ya que si supera el 55-60% se produce una notable hiperviscosidad sanguínea. Ésta favorece la aparición de hipertensión pulmonar, lo que, en definitiva, implica un aumento del trabajo ventricular derecho y, eventualmente, el desarrollo de cor pulmonale. Por ello, debe intentarse conseguir un equilibrio funcional entre los efectos beneficiosos y perjudiciales de la poliglobulia, para lo cual se aconseja la práctica de sangrías periódicas si el hematócrico supera el 60%.
2. Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2 (ver imagen superior), lo que significa una mayor liberación tisular de O2 El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe. Si su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que, de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta (ver imagen superior), lo que dificulta la liberación periférica de O2.
