MECÁNICA VENTILATORIA
Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales, el volumen de la caja torácica aumenta, la presión alveolar se hace inferior a la atmosférica y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición inicial y el flujo espiratorio.
El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración normal (500 mL aproximadamente) se denomina volumen corriente o tidal volume (VT). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (TLC). Tras una espiración máxima (a partir del TLC), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (RV), y la cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiración normal se denomina capacidad residual funcional (FRC) y equivale a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (ERV). Todos estos parámetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parénquima pulmonar en un minuto o ventilación minuto (V. E); en el individuo sano, su valor es de unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatómico (150 mL) (VD) no interviene en el intercambio de gases, la ventilación realmente efectiva, o ventilación alveolar (V . A), equivale a 5.000 mL/min aproximadamente [(500 - 150) ´ 15].
Difusión alveolocapilar de oxígeno
El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por difusión pasiva, es decir, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta unas condiciones anatómicas (gran superficie de intercambio) ideales para facilitar la difusión gaseosa. En el individuo sano respirando aire ambiente la difusión alveolocapilar de O2 no representa obstáculo alguno para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo físico. Las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar (fibrosis intersticial) podrían dificultar la difusión del O2, respirando aire ambiente (síndrome del “bloqueo alveolocapilar”).
