INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA
Insuficiencia respiratoria hipercápnica por agudización grave del asma
Cuadro clínico. La agudización grave del asma cursa habitualmente con hipoxemia e hipocapnia en el 90% de los casos. El mecanismo fisiopatológico corresponde a un desequilibrio profundo de las relaciones V.A/Q. secundario a broncospasmo, edema de la mucosa bronquial e hipercrinia. Se caracteriza por la distribución de una fracción importante del gasto cardíaco en zonas con cocientes V.A/Q. reducidos. Esta hipoxemia, que debe ceder con un tratamiento broncodilatador y glucocorticoide adecuado en el plazo de horas o días, puede dar paso, sin embargo, al empeoramiento clínico y gasométrico si el tratamiento ha sido ineficaz o si se ha asociado fatiga muscular respiratoria (lo que provoca la coexistencia de hipoventilación alveolar como mecanismo adicional de hipoxemia e hipercapnia). En estos casos, el pH va disminuyendo hasta volverse claramente acidótico, al tiempo que la PaCO2, que al principio estaba reducida por debajo de los 30 mmHg (4 kPa), aumenta hasta elevarse por encima de 45 mmHg (6 kPa) y ser francamente hipercápnica; a veces, la acidosis puede ser mixta al asociarse un componente metabólico por acumulación de ácido láctico. Esta inversión de los valores del pH y de la PaCO2 a las pocas horas de la agudización reviste mal pronóstico. En estos casos, junto a los demás signos y síntomas habituales de la agudización grave del asma, llama la atención la respiración toracoabdominal paradójica, por fatiga de la musculatura inspiratoria, que puede acabar en bradipnea y paro respiratorio. En la auscultación pulmonar suele comprobarse un silencio generalizado (por la intensidad del atrapamiento gaseoso), con ausencia total de roncus y sibilancias. En ocasiones destaca la presencia de hemorragia subconjuntival bilateral provocada por la dificultad en el retorno venoso. La agudización grave del asma puede tener también una presentación fulminante o asfíctica en el plazo de varios minutos, con paro respiratorio, tras la inhalación masiva de alergenos (como ocurrió en las epidemias de soja de Barcelona), la administración de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, indometacina) o la administración de bloqueadores betadrenérgicos.
Tratamiento. En las fases iniciales debe instaurarse oxigenoterapia de flujo alto empleando FiO2 del 24 o 28%. En el momento en que se inicien la elevación de la PaCO2 y el descenso del pH arterial, hay que efectuar un riguroso control clínico, ya que es posible que se deba intubar al paciente y aplicar ventilación mecánica, sin grandes presiones de las vías respiratorias que puedan causar barotrauma (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo). En ocasiones, el broncospasmo es tan intenso e incontrolable que debe recurrirse a la anestesia con halotano, con muy buenos resultados. En cuanto a la medicación deben administrarse glucocorticoides por vía intravenosa a grandes dosis (véase Asma bronquial) y simpaticomiméticos (salbutamol) nebulizados a través del tubo de intubación; de forma complementaria pueden emplearse xantinas intravenosas, a las dosis habituales. El salbutamol por vía intravenosa (4 mg/min) no produce un efecto broncodilatador superior al del aerosol, pero sí efectos secundarios hemodinámicos (aumento de la frecuencia y del gasto cardíaco), metabólicos (aumento del consumo de O2) y ventilatorios (incremento de la V.E), con mayor alteración de las relaciones V.A/Q. La administración de adrenalina subcutánea (0,1-0,5 mg), en ocasiones de forma repetida (a los 15-20 min), también ha demostrado ser eficaz. Como ya se ha comentado, se ha sugerido que la asociación de bromuro de ipratropio podría potenciar el efecto broncodilatador del salbutamol. Los agentes betamiméticos no selectivos (isoproterenol) no son recomendables, a causa de sus efectos secundarios sobre el intercambio de gases.
