HIPERCÁPNICA CON PARÉNQUIMA PULMONAR SANO
Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano.Causas y cuadro clínico. En la imagen de la izquierda se incluyen las principales causas, que pueden localizarse en el SNC, las vías nerviosas y medulares descendentes, la placa neuromotora, los músculos respiratorios o la caja torácica osteomuscular. También puede ser secundaria a obstrucciones graves de la vía respiratoria principal (laringe, tráquea). Si bien la descripción detallada de cada una de estas entidades se halla fuera del contexto de este capítulo, se señalan aquellas que tienen más interés en la práctica diaria.
En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a la intoxicación por sobredosis excesiva de sedantes u otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro neuropsíquico varía según la cantidad y el tipo de fármaco ingerido y comprende desde la simple somnolencia u obnubilación hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones vitales. Si se asocia ingesta alcohólica excesiva, la situación clínica será todavía más grave. A menudo cursa con la reducción o la pérdida de los reflejos (deglución, vómito, tos), con disminución generalizada del tono muscular y anomalías de la actividad mucociliar y del transporte de partículas en las vías aéreas, lo que facilita la aspiración de material gástrico y puede ocasionar una neumonía por aspiración. En estos casos, no es extraño que coexista un mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al shunt y a los desequilibrios en las relaciones V.A/Q. se añade la hipoventilación alveolar primitiva.
Otra entidad de gran interés es la hipoventilación alveolar primaria ligada al síndrome de apneas durante el sueño (véase Síndrome de apneas durante el sueño). Hay que destacar la importancia de sus manifestaciones clínicas, puesto que una buena anamnesis ayuda a perfilar correctamente esta entidad. La hipoxemia y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoriamente durante el sueño, en las fases de apnea, lo que puede provocar arritmias cardíacas y aumentos pasajeros de la presión arterial.
Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se hará referencia a ninguna enfermedad en particular, ya que en los apartados correspondientes a las enfermedades neuromusculares se proporciona una descripción más detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga o debilidad muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los músculos respiratorios inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilación adecuada. Esta circunstancia, que implica el fallo en el fuelle osteomuscular de la caja torácica, puede causar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas más graves del asma bronquial, en determinados trastornos neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clínicas, como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspección clínica puede orientar el diagnóstico al observar el movimiento paradójico de la musculatura abdominal durante la inspiración (retracción en lugar de protrusión) o la retracción esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Es recomendable la medición de la capacidad vital (VC) y de la presión inspiratoria máxima (PIM), parámetros indicativos de la intensidad y la gravedad del fallo ventilatorio.
En cuanto a las enfermedades de la caja torácica, entre las que cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones extensas de la pleura (quirúrgicas o médicas), la simple exploración física y la radiografía facilitan de forma notable el diagnóstico. En muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (síndrome de Guillain-Barré) o por complicaciones sobreañadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrógeno (como puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crónica. Debe señalarse que en los traumatismos torácicos es muy frecuente que coexistan contusión y atrición del parénquima pulmonar circundante, lo que determinará que la insuficiencia respiratoria presente más de un mecanismo de hipoxemia. Por otra parte, la cronicidad de la mayoría de estas enfermedades facilita la presentación de infecciones pulmonares repetidas que, a la larga, pueden lesionar el parénquima pulmonar y, por tanto, provocar desequilibrios en las relaciones V.A/Q.
Las obstrucciones de la vía respiratoria principal, casi siempre de instauración aguda, son particularmente graves en el niño y el adolescente joven, en los que el diámetro de dicha vía es más reducido y, por tanto, más vulnerable. La característica semiológica principal consiste en la auscultación del estridor, que a menudo se asocia a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradójicos toracoabdominales (véase Enfermedades obstructivas de las vías aéreas).
Por último, cabe citar la hemodiálisis como causa de hipoventilación alveolar, que provoca hipoxia alveolar secundaria a la disminución de la producción de CO2 (ya que éste se elimina, en parte, por la membrana del dializador). Esta reducción de la producción de CO2 determina la reducción de la V.E sin que se asocie hipercapnia. Dado que se trata, por tanto, de una hipoventilación alveolar que cursa con hipoxemia pero sin hipercapnia, situación prácticamente única en fisiopatología respiratoria, suele denominarse hipopnea.
