FACTORES DESENCADENANTES
Factores desencadenantes (o agravantes)
Aunque no siempre están presentes, se han descrito numerosos factores que pueden actuar solos o combinados, entre los que merecen señalarse los siguientes:
Infecciones pulmonares. Están causadas por agentes bacterianos, entre los que destacan el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae, la Branhamella catarrhalis y la Chlamydia pneumoniae. El papel de otros gérmenes gramnegativos y de los agentes víricos es insuficientemente conocido hasta ahora. Pueden cursar como un resfriado común, con fiebre o sin ella, que ocasiona aumento de la tos y la expectoración, a veces purulenta, sibilancias y disnea. Estos episodios, que pueden repetirse varias veces a lo largo del año, limitan aún más las defensas locales del árbol bronquial y aumentan el grado de obstrucción generalizada de las vías respiratorias. En este apartado cabe también incluir las infecciones más graves, del tipo de las neumonías.
Tabaco y factores ambientales o de contaminación urbana e industrial. Su importancia es mayor cuando se asocian a los anteriores. El mantenimiento del hábito tabáquico no sólo hace progresar la enfermedad de base, sino que limita la eficacia de muchas medidas terapéuticas, por lo que siempre facilita la aparición de la insuficiencia respiratoria.
Intervenciones quirúrgicas. Los procedimientos abdominales o torácicos limitan aún más el grado de incapacidad funcional ventilatoria preexistente.
Neumotórax y fracturas costales. Desestabilizan el frágil equilibrio previo. La osteoporosis senil, en ocasiones agravada por el empleo prolongado de glucocorticoides, representa un factor de riesgo adicional en la aparición de estas fracturas.
Insuficiencia cardíaca izquierda y tromboembolia pulmonar. Al tratarse de pacientes de edad avanzada, en ocasiones con hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes mellitus u otros factores (entre ellos la propia insuficiencia ventricular derecha), no es infrecuente que se produzca el fallo súbito del ventrículo izquierdo. De igual manera, la frecuencia de trombosis venosas profundas puede ser elevada (hasta el 30%) y originar, a veces, la aparición de embolias pulmonares. En estos casos resulta particularmente llamativo el descenso rápido de la hipercapnia motivado por el estímulo ventilatorio del accidente vascular pulmonar.
Fatiga o debilidad muscular respiratoria (diafragma e intercostales). La limitación funcional que ésta produce resulta todavía más comprometida por la hiperinsuflación pulmonar asociada y la anulación prácticamente completa de la actividad del diafragma; a veces, esta situación puede desencadenarse o agravarse por la administración de aminoglucósidos o polimixinas, por el déficit de fósforo o por fallo cardiocirculatorio asociado.
Empleo de sedantes hipnóticos o barbitúricos. Su acción depresora sobre el SNC entraña un grave riesgo de hipoventilación alveolar con paro ventilatorio súbito. Por esta razón, dichos fármacos están formalmente proscritos en los pacientes con broncopatía crónica avanzada.
Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO2 elevadas. Se trata de enfermos habituados a convivir con cierto grado de hipoxemia e hipercapnia, que mantienen un trabajo respiratorio elevado gracias al estímulo ventilatorio de la hipoxemia sobre los quimiorreceptores periféricos. El equilibrio ácido-básico se mantiene compensado y, al estar reducida la eliminación renal de bicarbonatos, el pH del LCR no se acidifica, con lo que los quimiorreceptores centrales, sensibles a las variaciones de los H+, tampoco son estimulados. Al administrar O2, sobre todo con fracciones inspiratorias moderadamente elevadas (superiores al 24%), cesa el estímulo periférico de la hipoxemia y disminuye la ventilación. La retención de CO2 aumenta progresivamente, hasta abocar a una situación de extrema gravedad conocida como narcosis hipercápnica.
Factores metabólicos. La fiebre o la sepsis generalizada aumentan la actividad metabólica, con elevación del consumo de O2 y de la producción de CO2. Por este mismo motivo están contraindicados los fármacos estimulantes del centro respiratorio. Los diuréticos, en particular los tiazídicos, o las pérdidas incontroladas de potasio y cloro pueden ser causa de alcalosis metabólica que provoque retención de CO2. Determinadas dietas, con elevado contenido calórico en hidratos de carbono, pueden también contribuir a agravar la hipercapnia. Merece destacarse que el empleo abusivo de broncodilatadores betadrenérgicos selectivos puede aumentar desmesuradamente el consumo de O2.
