CONTROL DE LA VENTILACIÓN
La actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O2 (V.O2) y la producción de CO2 (V.CO2), cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el esfuerzo físico, el V.O2 y la V.CO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prácticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metabólico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparición de una serie de mecanismos de adaptación tanto hemodinámicos [gasto cardíaco (Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazón, el pulmón no posee actividad intrínseca propia, por lo que dicha adaptación se lleva a cabo mediante un sistema automático de control de la ventilación encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-espiración) (patrón ventilatorio). Este sistema de control está formado por centros nerviosos, situados en la protuberancia y el bulbo (centros apnéusico y neumotáxico) (su conjunto forma el denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en función de su localización anatómica: a) pulmonares, que responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguíneo, entre los cuales se diferencian los periféricos (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a cambios en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (próximos al centro respiratorio), que sólo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en el huso de los diferentes músculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento. Parte de la información procedente de todos estos receptores es analizada no sólo por el centro respiratorio sino también por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea. Por otra parte, las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación (hiperpnea). Consecuentemente, el patrón ventilatorio puede modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metabólicas (V.O2/V.CO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatías y cardiopatías); d) estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e) depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores periféricos (doxapram, almitrina), y f) depresión (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurológicas) o estimulación (ácido acetilsalicílico, naloxona, enfermedades neurológicas) de los quimiorreceptores centrales.
