TRATAMIENTO
Tratamiento. El tratamiento básico del SDRA consiste en la instauración de las medidas terapéuticas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. La falta de resolución de la enfermedad desencadenante conduce a la ausencia de resolución del SDRA. Basándose en esta premisa inicial, es primordial considerar los aspectos relacionados con la profilaxis, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria y de los trastornos hemodinámicos, así como sobre las posibilidades de la terapéutica farmacológicas.
Con respecto a la profilaxis del SDRA, las controversias más relevantes han surgido con respecto a la utilización o no de glucocorticoides. Estudios realizados a doble ciego parecen indicar que la administración profiláctica de glucocorticoides a pacientes con riesgo de adquirir SDRA carece de sentido. La aplicación precoz de presión positiva telespiratoria (PEEP) tampoco se ha mostrado útil como maniobra profiláctica. La única estrategia profiláctica eficaz en el SDRA es la fijación temprana de las fracturas en pacientes politraumatizados graves para evitar la aparición de embolia grasa.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria comprende la administración de oxígeno, la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y la ventilación mecánica. La administración de oxígeno debe realizarse a concentraciones elevadas mediante mascarillas basadas en el efecto con sistemas Venturi. A menudo, ello es insuficiente y debe recurrirse a sistemas de bajo flujo que proporcionan FiO2 elevadas pero variables. Es importante recordar que la administración de oxígeno a concentración elevada (más del 60%) en períodos superiores a 48 h puede resultar tóxica para el pulmón. El tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del SDRA se basa en la aplicación de PEEP, con la que se consigue aumentar la capacidad residual funcional, desplegar alveolos que estaban colapsados y, de esta manera, incrementar la superficie útil para el intercambio de gases y aumentar la PaO2 al disminuir el shunt intrapulmonar. La PEEP tiene efectos secundarios, como la disminución del gasto cardíaco y el aumento de las presiones intratraqueales medias, con el consiguiente riesgo de barotrauma. La PEEP utilizada (en cmH2O) debe ser aquella que optimice el intercambio de gases sin alterar excesivamente el gasto cardíaco y, por consiguiente, su transporte a los tejidos. La PEEP se puede aplicar por medio de CPAP o mediante ventilación artificial. La CPAP es un sistema en el que el enfermo respira espontáneamente con la ayuda de un flujo de oxígeno muy elevado y una presión positiva en las vías aéreas durante todo el ciclo respiratorio. La aplicación de CPAP requiere que la musculatura respiratoria del paciente no presente fatiga, situación que es infrecuente cuando la evolución del SDRA es superior a 2 días. La ventilación mecánica permite asegurar la ventilación alveolar adecuada, al tiempo que administra la FiO2 requerida y la PEEP óptima. La estrategia en la ventilación artificial debe dirigirse a conseguir presiones intratraqueales lo más bajas posible, a emplear FiO2 no muy elevadas y a utilizar modalidades de respiración artificial que disminuyan sus efectos sobre el gasto cardíaco. La ventilación mandatoria intermitente, la ventilación controlada por presión con relación inspiración/espiración invertida, la ventilación por liberación de presión de las vías aéreas y la ventilación con alta frecuencia son sistemas destinados a paliar los efectos de la ventilación mecánica convencional.
El tratamiento de los trastornos hemodinámicos del SDRA debe ir encaminado a mantener la perfusión tisular adecuada, procurando siempre que la volemia no esté elevada. Dadas las interrelaciones existentes entre los sistemas circulatorio y pulmonar, lo más útil es la monitorización de las presiones del circuito arterial pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz. El mantenimiento de la concentración de hemoglobina normal y del gasto cardíaco adecuado se efectuará mediante las medidas habituales (transfusión sanguínea, administración de líquidos o de fármacos vasoactivos).
El oxigenador de membrana con la creación de un shunt arteriovenoso periférico permite mantener el intercambio de gases sin tener que recurrir a la ventilación artificial. No se ha demostrado que la supervivencia de los pacientes con SDRA mejore con este sistema, que debe reservarse para casos con hipoxemia refractaria al tratamiento.
Respecto al tratamiento farmacológico del SDRA existen muy pocas medidas útiles. Se ha comprobado que los glucocorticoides no son eficaces en las fases iniciales del SDRA, pero estudios recientes aconsejan su empleo en períodos tardíos en los que pudiera existir fibrosis del parénquima pulmonar. La administración de surfactante se ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del recién nacido como en su tratamiento, debido a la importancia de esta sustancia en la fisiopatología del síndrome. No se ha demostrado que la administración de surfactante sea eficaz en el adulto. Dado que la mayoría de los pacientes con SDRA presentan hipertensión pulmonar, es lógico que se haya ensayado la administración de diversos fármacos vasodilatadores con la idea de disminuir las resistencias pulmonares y, de esta forma, aumentar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a los tejidos. Se ha probado sin excesivo éxito la administración de diltiazem, nitroprusiato, ketanserina y, muy especialmente, prostaglandina E1 (PGE1). La PGE1 posee actividad antiplaquetaria y, a la vez, es un potente vasodilatador pulmonar. Los resultados sobre la efectividad de este fármaco frente a la mortalidad del SDRA son contradictorios.
La almitrina es un fármaco utilizado desde hace tiempo como analéptico. Se ha observado que, a corto plazo y cuando se administra en pacientes con SDRA, mejora la PaO2. Este efecto parece deberse a la redistribución del flujo arterial pulmonar, pero sus mecanismos responsables no están definidos.
La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no tóxicas (<100 partes por millón) produce vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sistémicos. Esta propiedad permite elevar significativamente la PaO2 y, por lo tanto, disminuir la FiO2, que en concentraciones elevadas es un tóxico para el pulmón. Con la administración de óxido nítrico se lograría evitar la muerte por hipoxemia refractaria, mientras se intenta solucionar la enfermedad que desencadenó el SDRA. Muy probablemente, la administración de óxido nítrico sea la terapéutica con más futuro en los pacientes con este síndrome.
En cuanto a las complicaciones del SDRA, básicamente comprenden el tratamiento de los barotraumas durante la ventilación mecánica y la terapéutica antibiótica de las infecciones respiratorias que ocurren en el transcurso del síndrome.
