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HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA TISULAR

Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular
Mecanismos. Existen cuatro causas de hipoxemia [hipoventilación alveolar, limitación de la difusión alveolocapilar de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q.)], y dos causas de hipercapnia (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.). La reducción de la pO2 en el aire inspirado, situación que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presión atmosférica está reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es también causa de hipoxemia, pero no se considerará en este capítulo.
Hipoventilación alveolar. La ventilación alveolar (V.A) se define como parte de la ventilación minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposición con la que no lo hace o ventilación del espacio muerto, y que corresponde a la tráquea y a las grandes vías respiratorias. Existe una relación hiperbólica entre la V.A y los valores de PaCO2, definida por la ecuación: V.A = k ´ V.CO2/PaCO2 donde k es una constante y V.CO2 corresponde a la producción de CO2. Si esta última no varía, y habitualmente no lo hace, la reducción de la V.A (hipoventilación) se asocia al aumento de la PaCO2 (hipercapnia). La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña siempre de hipercapnia, de V.E reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada), que se debe corregir fácilmente con la administración de O2 al 100% (en el plazo de 20-30 min). Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.
Limitación de la difusión alveolocapilar de O2. La difusión alveolocapilar de O2 consiste en el fenómeno del paso de las moléculas de O2 del compartimiento alveolar al sanguíneo. Sus anomalías sólo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la pO2 inspiratoria está muy reducida (grandes alturas). Se acompaña de hipocapnia y de aumento de la V.E y de la diferencia alveoloarterial de O2, siendo reversible tras respirar O2 al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente interés clínico.
Cortocircuito de derecha a izquierda (shunt). Esta situación se observa cuando determinadas áreas del pulmón presentan unidades alveolares con relación V.A/Q. nula, es decir, alveolos no ventilados pero sí perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilación (atelectasia). Las malformaciones, congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torácicas o extratorácicas, que incluyen un sustrato anatómico, no estarían incluidas según el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la V.E y elevación del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracterizan porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituyen una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), se corrige poco con O2 al 100%.
Desequilibrios en las relaciones V.A/Q. Representan la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V.A/Q. Éstos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces retención de CO2, se presenta con V.E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administración de O2 al 100%.
En la práctica diaria, la hipoxemia arterial puede tener más de un mecanismo patogénico. Así, un ejemplo característico es el de la hipoventilación alveolar provocada por la administración de O2, que complica la hipoxemia de los pacientes con obstrucción crónica al flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatológico principal lo constituyen los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.; por otro lado, en estos pacientes puede asociarse hipoventilación alveolar secundaria a fatiga muscular respiratoria.
Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilación alveolar, este gradiente está conservado (ya que el parénquima pulmonar está indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q. la V.E está conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado.
El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinónimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de hematíes y/o hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disóxica) (ver imagen superior). En condiciones de hipoxia, las cifras de pO2 en las células son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mmHg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razón de su importancia clínica, junto a las generadoras de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por gérmenes gramnegativos y las intoxicaciones por CO o cianuro potásico. En cualquier tipo de shock, así como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminución del aporte de O2 porque el flujo sanguíneo está reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicación por CO, la cifra de saturación de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anémica). Por último, en la intoxicación por cianuro o en determinadas sepsis por gérmenes gramnegativos la célula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disóxica). Obsérvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminución de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos para mantener un gasto cardíaco óptimo y la reposición de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas terapéuticas de primer orden. Por el mismo motivo, la administración de O2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.