Como cuidarse, Medicina y Salud

FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLÓGICA

Bases celulares de la contracción cardíaca
Estructura de los miocitos. El miocardio se compone de células o fibras musculares estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcómeras iguales dispuestas en sentido longitudinal. El resto de citoplasma contiene el núcleo, las mitocondrias y un sistema membranoso intracelular, el retículo sarcoplásmico.
La sarcómera es estructural y funcionalmente la unidad contráctil; está delimitada por dos líneas oscuras adyacentes, las líneas Z, cuya distancia entre sí varía según el grado de estiramiento o contracción del músculo. En el centro se halla una banda oscura de anchura constante, la banda A, flanqueada por dos bandas claras de anchura variable, las bandas I. Las bandas de las sarcómeras reflejan la superposición de dos grupos de miofilamentos constituidos, a su vez, por proteínas contráctiles: los más gruesos están formados por una proteína, la miosina, y se localizan en las bandas A. Los filamentos más delgados están compuestos por otra proteína, la actina, se hallan unidos a cada línea Z y se proyectan hasta el centro de las sarcómeras desde las bandas I hasta las bandas A. En el centro se superponen con los filamentos gruesos compuestos por moléculas de miosina. Las bandas I contienen sólo filamentos finos de actina, mientras que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan.
Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras. El sarcolema actúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio extracelular, la elevada concentración intracelular de potasio (K+) y la baja concentración de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Estos gradientes iónicos transmembrana se mantienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el intercambio Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++.
Cerca de las líneas Z, el sarcolema presenta amplias invaginaciones, el sistema T, con ramificaciones en el interior de las fibras miocárdicas. Cerca de él, se halla el retículo sarcoplásmico, compleja red de canales intracelulares formado por membranas tubulares interconectadas longitudinalmente, que rodean cada miofibrilla y desempeñan un papel fundamental en la excitación muscular.

El proceso contráctil. Las interacciones entre filamentos gruesos y delgados en la banda A generan la fuerza y el acortamiento del miocardio.
La característica diferencial de la fibra muscular miocárdica es que la longitud de sus filamentos permanece constante tanto en reposo como durante la contracción. Así, al activarse la sarcómera, los filamentos de actina son empujados hacia las bandas A, cuya anchura permanece constante, mientras que las bandas I se estrechan y las líneas Z se acercan.
La miosina tiene actividad enzimática por medio de la adenosintrifosfatasa (ATPasa). Los miofilamentos delgados están compuestos por una doble hélice de dos cadenas de moléculas de actina en estrecho contacto con dos proteínas reguladoras de la contracción cardíaca, la tropomiosina y la troponina. Esta última, a su vez, tiene tres componentes: las tropomiosinas C, I y T. A diferencia de la miosina, la actina no posee actividad enzimática propia pero puede combinarse con la miosina en presencia de ATP y Mg++, lo que activa la ATPasa de la miosina. Esta interacción es inhibida por la tropomiosina durante la relajación muscular.
Durante la activación, el Ca++ se une a la troponina C modificándose la estructura de esta proteína, de forma que la actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento muscular. Posteriormente, la falta de ATP separa la unión entre los puentes de miosina y la actina. Estas uniones entre los filamentos de actina y miosina se forman y rompen de forma cíclica siempre que exista suficiente Ca++. Cuando éste disminuye por debajo de cierto nivel, el complejo troponina-tropomiosina inhibe la interacción entre los puentes de miosina y los filamentos de actina.
Por tanto, el calcio iónico es el principal mediador de la contractilidad cardíaca y, en realidad, la mayoría de los fármacos con acción inotrópica positiva actúan aumentando la concentración de Ca++ alrededor de los miofilamentos.
Activación cardíaca y acoplamiento excitación-contracción. La célula miocárdica está polarizada en reposo y su interior contiene una carga eléctrica relativamente negativa con respecto al exterior, con un potencial transmembrana de –80 a –100 mV. En reposo, el interior de la célula miocárdica contiene concentraciones elevadas de K+ respecto al exterior, el cual, a su vez, contiene altas concentraciones de Na+ y Ca++.
El sarcolema contiene la bomba Na+-K+ que, al activarse, extrae sodio del interior celular. En la fase 2 del potencial de acción, existe una corriente lenta de Ca++ hacia el interior de la célula a través del sistema T. Ello estimula el retículo sarcoplásmico a liberar más Ca++ que, al entrar en la sarcómera, se combina con la troponina C y activa la contracción de los miofilamentos. Posteriormente, el retículo sarcoplásmico repone Ca++ a partir del existente alrededor de las miofibrillas, lo que hace disminuir su concentración en ellas. Como resultado, se inhibe la interacción actina-miosina responsable de la contracción y se produce la relajación de las fibras miocárdicas.
El adenosintrifosfato (ATP) es la principal fuente de energía utilizada en la contracción cardíaca. La actividad de la ATPasa miosínica determina la velocidad de la contracción cardíaca al intermediar en la frecuencia con que se forman y deshacen los puentes de actina y miosina.

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