MECANISMOS DE LA CONTRACCIÓN CARDÍACA
Papel de la longitud del músculo
La fuerza de contracción de cualquier fibra muscular depende de su longitud inicial. Cuanto más estirada está la fibra miocárdica, mayores son la superposición e interacción entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la sarcómera. Del mismo modo, la longitud de la sarcómera regula la activación del sistema contráctil al variar su sensibilidad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto con longitudes pequeñas de la sarcómera como con estiramientos excesivos, ya que, en este último caso, los miofilamentos finos salen de las bandas A y no se genera tensión.
La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la función del músculo cardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular –lo cual está en función de la longitud inicial del músculo cardíaco– corresponde un aumento en la fuerza de la contracción ventricular. Se ha comprobado que, dentro de unos límites, la longitud de las sarcómeras es directamente proporcional a la longitud del músculo cardíaco.
Relación fuerza-velocidad
La actividad mecánica de cualquier músculo puede expresarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de tensión.
Una propiedad fundamental de la musculatura es que la velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con la tensión desarrollada, principio que se conoce por la relación fuerza-velocidad. Según este principio, cuanto mayor es la carga que tiene que levantar un músculo, menor es la velocidad de acortamiento. A diferencia del músculo esquelético, que puede incrementar su fuerza de contracción reclutando otras fibras musculares y aumentando la frecuencia de activación, el músculo cardíaco lo hace alterando la longitud de la fibra muscular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos mecanismos mejoran la relación fuerza-velocidad.
Las variaciones de la actividad contráctil del corazón pueden expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-velocidad.
De esta forma puede comprobarse, experimentalmente, que aumentos en la longitud basal de la fibra miocárdica incrementan la fuerza de contracción sin modificar de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este aumento de la contractilidad está mediado, como ya se ha señalado, por un incremento en la disponibilidad intracelular de Ca++.
Es importante recordar que, a diferencia de la fibra muscular aislada, en el corazón íntegro existen otros factores que condicionan el llenado y la expulsión de sangre de los ventrículos; éstos son las características anatómicas del corazón y el pericardio, así como las presiones intracavitarias.
Durante la contracción, las fibras miocárdicas se acortan y engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes longitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie interna disminuye más que la externa. Como consecuencia, el grosor de la pared aumenta un 25-35%.
Además de los cambios en el tamaño y la forma del ventrículo que ocurren normalmente durante el ciclo cardíaco, la morfología ventricular varía según las distintas enfermedades cardíacas.
