FACTORES DE RIESGO
Consumo de tabaco. El tabaco desempeña un papel extraordinariamente importante en la EPOC, dado que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido. Asimismo, la mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no fumadores. Estudios de seguimiento de la función pulmonar han demostrado que los no fumadores, exentos de cualquier otra enfermedad respiratoria, a partir de los 25 años experimentan una caída en el FEV1 de unos 35 mL por año, atribuible al envejecimiento natural del pulmón. En los fumadores esta caída es algo superior, de unos 50 mL/año. Sin embargo, existe un grupo de fumadores susceptibles de desarrollar EPOC, en los que la pérdida de la función respiratoria es notablemente superior, descendiendo el FEV1 unos 100 mL/año. En este último grupo, el FEV1 alcanza valores muy bajos a partir de la quinta o sexta década de la vida, momento en el que se establece el diagnóstico de EPOC, pero en el que la enfermedad ya está muy avanzada, existe disnea incapacitante y la mortalidad es elevada. Los pacientes que abandonan el consumo del tabaco consiguen reducir el ritmo de deterioro de la función respiratoria, sin llegar a normalizarla por completo, y tienen una supervivencia mayor. De estos datos se desprende que si bien prácticamente todos los casos de EPOC están asociados al consumo de tabaco, no todos los fumadores desarrollan una EPOC, ya que sólo el 15-20% de ellos llegan a padecer la enfermedad. Los mecanismos que determinan esta distinta susceptibilidad no son bien conocidos. Se ha sugerido que factores como la exposición laboral, la contaminación atmosférica, la hiperreactividad bronquial o infecciones víricas latentes pueden tener un papel coadyuvante en el desarrollo de la enfermedad.
Exposición laboral. Los trabajadores expuestos a polvo de origen mineral (minas de carbón y de oro, fundiciones) o vegetal (granos, algodón) muestran mayor prevalencia de bronquitis crónica. Asimismo, la exposición a polvo en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de padecer una EPOC en los trabajadores que, además, son fumadores.
Contaminación atmosférica. El papel de la contaminación atmosférica es difícil de establecer en la actualidad, dado que los niveles de contaminantes son inferiores a los registrados en la primera mitad del siglo. Sin embargo, estudios efectuados en los años sesenta demostraron mayor prevalencia de síntomas respiratorios y de bronquitis crónica en las zonas más contaminadas. En la actualidad, sí está bien establecida una relación entre los niveles de contaminación atmosférica y las exacerbaciones de la EPOC. Por otra parte, la contaminación atmosférica y el consumo de tabaco tienen un efecto sinérgico nocivo sobre la vía aérea, y todo parece indicar que la contaminación atmosférica incrementa el riesgo de los fumadores a desarrollar EPOC.
Factores genéticos. En 1960 se estableció la relación entre el déficit de a1-antitripsina (también denominada a1-antiproteasa) y el enfisema familiar. La tasa de a1-antitripsina está determinada genéticamente por el alelo Z, y su déficit es completo en los individuos homocigotos e incompleto en los heterocigotos. La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el único factor genético establecido para el desarrollo de enfisema.
Neumopatías pediátricas. La función pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar este valor máximo puede predisponer al desarrollo de EPOC en la edad adulta. Estudios retrospectivos han demostrado una relación entre antecedentes de neumopatías agudas en la infancia y síntomas respiratorios en la edad adulta. Ello ha llevado a formular la hipótesis de que las infecciones víricas de la infancia pueden producir hiperreactividad bronquial persistente y asociarse a un mayor deterioro de la función pulmonar en la edad adulta. Investigaciones recientes han demostrado una mayor prevalencia de procesos respiratorios agudos en los niños expuestos al tabaquismo pasivo. Aunque se desconoce la influencia de este factor en el desarrollo de EPOC, se estima que el tabaquismo pasivo podría disminuir en un 5% el FEV1 máximo esperado.
Hiperreactividad bronquial y atopia. Distintos estudios sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden ser factores de riesgo individual que aumenten la predisposición a padecer EPOC si estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales. Dado que esta hipótesis fue formulada por investigadores holandeses, es conocida como la hipótesis holandesa del desarrollo de la EPOC. Si bien se ha demostrado que la hiperreactividad bronquial se asocia a mayor declive de la función pulmonar, el papel de la atopia como factor de riesgo de la EPOC es más controvertido. De todos modos, es importante desaconsejar el consumo de tabaco a pacientes con hiperreactividad bronquial y/o atopia.
