CUADRO CLÍNICO
Existen dos formas de presentación clínica del SDRA. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, después de la aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación clínica, de carácter menos agudo, es la que ocurre, por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h de duración. En este último caso puede existir un período de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado.
En la exploración física de los pacientes con SDRA destaca aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea (más de 30 respiraciones/min), taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la radiografía de tórax puede apreciarse en la fase inicial, infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen exclusivamente de la enfermedad de base que haya causado el SDRA.
En el estudio hemodinámico pulmonar destaca hipertensión arterial pulmonar moderada o muy elevada y presión capilar enclavada normal, dato que diferencia el SDRA del edema pulmonar cardiogénico.
La evolución clínica es muy variada: a) mala evolución inicial en 1 o 2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución es la menos frecuente; b) buena evolución y curación en 48-72 h; c) empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de fibrosis pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un período de estabilidad con mejoría progresiva.
La gravedad del SDRA puede determinarse utilizando una escala que combina variables clínicas y de mecánica pulmonar. Cuando la puntuación de esta escala es superior a 2,5 puede establecerse el diagnóstico de SDRA. Esta escala de gravedad se resume en la imagen lateral.
Las complicaciones del SDRA son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilación artificial y, en último caso, de la enfermedad desencadenante del síndrome. Los pacientes ventilados artificialmente por SDRA presentan con frecuencia neumotórax y enfisema subcutáneo o mediastínico, debidos a las elevadas presiones de insuflación con que debe realizarse la respiración artificial. Muy a menudo, a partir de la primera semana de ventilación artificial se presentan neumonías nosocomiales debido a que las lesiones del parénquima pulmonar favorecen la aparición de infecciones.
En los pacientes que sobreviven al SDRA se observa una serie de alteraciones funcionales que, en su mayoría, desaparecen con el transcurso del tiempo. En las fases iniciales de la recuperación predominan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan disminución de la capacidad pulmonar total, y casi la mitad, reducción de la transferencia de monóxido de carbono (DLCO). Estas alteraciones suelen normalizarse al cabo de un año, aunque la disminución de la DLCO puede permanecer durante mucho tiempo. Casi el 20% de los pacientes presentan reducción de los flujos mesospiratorios (FEF25-75%), y el 6%, hiperreactividad bronquial. Las alteraciones funcionales tardías más importantes del SDRA son las anomalías en el intercambio de gases. Aunque en la mayoría de los pacientes la PaO2 basal es normal, en alrededor del 50% de ellos se observa su descenso durante la prueba de esfuerzo. Todas estas anomalías funcionales pueden deberse a la persistencia de fibrosis pulmonar, como se ha demostrado en los pocos casos en los que se dispone de estudios anatomopatológicos.
