INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA
La enzima de conversión (cininasa II) convierte la angiotensina I en II y degrada las bradicininas. Por tanto, estos fármacos son muy efectivos ante concentraciones plasmáticas de renina elevadas (hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna, etc.), pero también en la hipertensión esencial. Su acción está también mediada por un aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibidor sobre la renina vascular y sobre el sistema nervioso adrenérgico.
Su eficacia se potencia ante circunstancias con un sistema renina estimulado (insuficiencia cardíaca, diuréticos, etc.). El captopril se absorbe con rapidez, aunque debe administrarse 1 h antes o 2 h después de la ingesta de alimentos.
Sus efectos secundarios más graves (agranulocitosis, nefropatía membranosa) no se observan con dosis inferiores a 150 mg/día. El enalapril y los más recientes, excepto el lisinopril, son profármacos y deben de desesterificarse en el hígado para ser activos. Su absorción es independiente de la ingesta de alimentos. Todos los IECA tienen tendencia a producir tos, debido al efecto farmacológico de inhibir el metabolismo de las bradicininas. Aunque suelen ser bien tolerados, como efectos secundarios cabe citar fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y edema angioneurótico.
Ante una insuficiencia renal, al ser excretados por el riñón, requieren una reducción de la dosis (excepto el fosinopril) y, al disminuir la aldosterona, tienen tendencia a producir hiperpotasemia, sobre todo si se administran junto con diuréticos ahorradores de potasio. Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal y en la estenosis de un riñón único por provocar insuficiencia renal, aunque ésta suele ser reversible. En dosis pequeñas son muy útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.