HIPERTENSIONES SECUNDARIAS
Hipertensiones secundarias
Hipertensión renal. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria.
Puede deberse a una nefropatía parenquimatosa o a una enfermedad de los vasos renales. Como mecanismos fisiopatológicos se han involucrado el sistema renina-angiotensina, una dificultad de excreción de agua y sodio, o ambos.
Enfermedades parenquimatosas. Todas las nefropatías crónicas se acompañan de una incidencia elevada de hipertensión en algún momento de su evolución. La glomerulonefritis crónica por inmunocomplejos, la pielonefritis crónica debida a infecciones, las nefritis intersticiales crónicas, las nefropatías hereditarias y por irradiación, entre otras, son causa de hipertensión. Una hipertensión descubierta entre los 30 y los 50 años de edad puede ser la primera manifestación de una poliquistosis renal y muchos de los pacientes presentan hipertensión con funcionalismo renal normal. Por el contrario, los quistes renales rara vez causan hipertensión.
La esclerodermia, la periarteritis nudosa y el lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensión. Las nefropatías crónicas que con mayor frecuencia se acompañan de hipertensión son, por orden decreciente: nefroangiosclerosis, glomerulopatías y nefropatías tubulointersticiales. Del mismo modo, la hipertensión más difícil de controlar y con concentraciones más elevadas de renina ocurre en la nefroangiosclerosis, seguida de las glomerulonefritis y del 1% de las nefropatías intersticiales, cuya hipertensión se controla más fácilmente con diuréticos. La gran mayoría de los pacientes que llegan normotensos a estadios terminales de insuficiencia renal están afectos de nefropatías tubulointersticiales. Por el contrario, la pielonefritis es una causa importante de hipertensión e insuficiencia renal en el niño. La uropatía obstructiva y los cálculos renales sólo de forma excepcional originan hipertensión. Ésta puede acelerar el curso de la nefropatía hacia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento mejora la función renal, aunque esta mejoría, por lo común, sólo dura algunos meses.
En la glomerulonefritis aguda la hipertensión puede requerir un tratamiento de urgencia. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensión, y en particular el hemangiopericitoma o reninismo primario (tumor secretante de renina) que, en razón de sus características clínicas y diagnósticas, se describe en el próximo apartado.
Hipertensión vasculorrenal. El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o más de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones, según los centros. Es la forma más común de hipertensión susceptible de curación quirúrgica. Las dos causas principales son:
a) estenosis ateromatosa, más frecuente en varones, que afecta predominantemente el tercio proximal de la arteria, y su incidencia aumenta con la edad y en presencia de hipertensión previa, diabetes y tabaquismo, y b) displasia fibromuscular, que comprende un grupo heterogéneo de lesiones (engrosamientos fibrosos o fibromusculares) que afectan la íntima, la media o la región adventicia de la arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene mayor extensión y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal. Si la fibroplasia afecta la íntima o la región subadventicia, la lesión progresa; la fibroplasia medial, en cambio, a menudo es estable. La displasia fibromuscular puede afectar también otros territorios vasculares (tronco celíaco, carótidas, etc.), aunque raras veces produce síntomas en ellos. Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, esclerodermia, poliarteritis nudosa, anomalías congénitas, compresión extrínseca, radiación, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.
Clínicamente es, la mayoría de las veces, indistinguible de la hipertensión esencial. Debe sospecharse ante una hipertensión grave en un paciente menor de 30 años, ante un aumento tensional brusco después de los 50 años o ante una hipertensión rebelde al tratamiento. En ocasiones, un dolor súbito en la región lumbar o el flanco, con hematuria o no, puede indicar trombosis o embolia de la arteria renal. Otras veces la presencia de un soplo periumbilical es de ayuda, aunque éste puede desaparecer si la hipertensión se controla con el tratamiento. El laboratorio puede revelar una hipopotasemia con alcalosis metabólica, propia de un hiperaldosteronismo secundario al estímulo del sistema renina por la isquemia renal. La existencia de aumento de la urea y la creatinina en plasma puede deberse a que la estenosis es bilateral, o bien a que el riñón contralateral sufre las consecuencias de la hipertensión sistémica. No obstante, la coexistencia de hipertensión e insuficiencia renal debe hacer pensar, en primer lugar, en la etiología parenquimatosa.
En los pacientes con sospecha clínica y una hipertensión de estadio 1-3, las pruebas más indicadas en la actualidad, como métodos no invasivos y fáciles de practicar ambulatoriamente, son la determinación de la actividad renina plasmática y el renograma isotópico antes y después de la administración de captopril. Si la hipertensión es muy intensa y/o el fondo de ojo es grado III o IV, está indicado practicar directamente una angiografía siempre que la administración de contraste no esté contraindicada. Aunque la hipersecreción de renina es un hecho primordial en la patogenia de la hipertensión vasculorrenal, la simple determinación de la actividad renina plasmática en sangre periférica puede ser normal en el 50% de los pacientes con una forma curable de esta enfermedad. No obstante, debido a que el aparato yuxtaglomerular está hipertrofiado, la respuesta a un estímulo será exagerada. En esto se basa la prueba del captopril. El paciente debe estar sin tratamiento y en dieta normosódica al menos unas 2 semanas antes. En el momento de la prueba, después de 30 min sentado, se extrae una muestra de sangre para la medida de la actividad renina basal, se administran 50 mg por vía oral de captopril y se extraen una segunda y una tercera muestras de sangre a los 60 y 120 min. La estimulación es positiva si: a) la actividad renina es > 12 ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto > 10 ng/mL/h, o c) un incremento > 150% o > 400% si la actividad renina basal es inferior a 3 ng/mL/h. El renograma isotópico antes y después de 50 mg orales de captopril, alcanza un 80% de sensibilidad y un 100% de especificidad. Si como radiofármaco se usa el 99Tc-DTAP (ácido dietilentriamina pentoacético), el cual se excreta por filtración glomerular, una estenosis unilateral se manifestará por un descenso en la amplitud de la curva en el lado afecto. Si, por el contrario, se usa 131I-hipurato, que se elimina por secreción tubular (por lo que constituye una medida del flujo plasmático renal), se observará un alargamiento del tiempo de tránsito en el lado afecto además de una disminución de la amplitud de la curva. Con el captopril, si existe estenosis, se produce una exageración de estas alteraciones.
El hipurato presenta una sensibilidad y una especificidad algo mayores que el DTAP. Además, el renograma isotópico sirve para valorar la progresión de una estenosis y para controlar la eficacia del restablecimiento del flujo arterial.
El único modo de establecer un criterio morfológico es mediante la angiografía de sustracción digital y la aortografía.
La primera, cuando es efectuada por vía intravenosa, es menos invasiva que la aortografía, pero requiere mayor cantidad de contraste y ofrece menos definición que cuando se utiliza la vía intrarterial. La aortografía es preferible a la arteriografía selectiva y permite visualizar los vasos intraparenquimatosos y la circulación colateral. No obstante, un hallazgo positivo no asegura que la estenosis sea la causa de la hipertensión, ni el grado de estenosis, ni la presencia de dilatación postestenótica o circulación colateral tiene un valor de discriminación de suficiente importancia para predecir el resultado de la cirugía. Para predecir la curabilidad de la hipertensión se ha sugerido demostrar que la renina es liberada por el riñón con estenosis de la arteria y no por el riñón contralateral. Los criterios de funcionalidad unilateral son:
a) actividad de renina periférica elevada (y/o más estimulable que lo normal); b) cociente entre la actividad renina de la vena del riñón estenótico y la vena del riñón contralateral igual o superior a 1,5; ello indica que el riñón isquémico (flujo sanguíneo disminuido) es el responsable de la secreción de renina, y c) cociente entre la actividad renina de la vena del riñón contralateral y la cava por debajo de las venas renales igual o inferior a 1,2, lo cual indica que el riñón contralateral no está isquémico (flujo sanguíneo normal) y, por tanto, no secreta renina; la renina de este riñón contralateral está inhibida por la retroalimentación de la angiotensina II proveniente del riñón isquémico. La renina de la vena cava por debajo de las venas renales es igual a la de la sangre arterial y a la periférica. Al realizar la extracción de las muestras de sangre en ambos riñones el paciente no debe tomar fármacos que desciendan la secreción de renina (bloqueadores betadrenérgicos, reserpina, alfametildopa, clonidina, etc.) ni tampoco inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina desde 2 semanas antes, debe hallarse en ortostatismo de 45o, con estimulación durante 3 días mediante un diurético tiazídico y/o la administración de captopril (12,5-25 mg) unos 30 min antes. La extracción debe efectuarse en ambos riñones a la vez y lentamente para evitar aspirar sangre de la cava. Algunos autores admiten como criterios de hipertensión dependiente de renina la buena respuesta hipotensora a la administración de inhibidores de la enzima de conversión (captopril), aunque el número de falsos positivos y negativos es elevado. Estos criterios no pueden aplicarse en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o con estenosis en un riñón único, ya que la retención de sodio y la expansión del volumen extracelular inhibirán la secreción de renina.
De todas formas, la decisión definitiva sobre el tratamiento quirúrgico debe basarse en la combinación de los datos angiográficos y hormonales.
El tratamiento de la hipertensión vasculorrenal se basa en restablecer el flujo sanguíneo mediante una intervención quirúrgica o dilatación transluminal percutánea. En general, cuando la estenosis se debe a displasia fibromuscular, curan alrededor del 90% de los pacientes, quizá como reflejo de la mayor juventud y menor tiempo de evolución de la hipertensión.
Por el contrario, en la estenosis ateromatosa el fracaso es superior al 25%.
La dilatación transluminal percutánea da buenos resultados en la displasia fibromuscular, aunque en ocasiones su longitud imposibilita la dilatación y es necesario el tratamiento quirúrgico para restablecer el flujo sanguíneo. En la estenosis ateromatosa los resultados no son tan buenos. El objetivo de la dilatación es reducir el gradiente de presión preestenosis y postestenosis a menos de 20 mmHg. La complicación más grave es la rotura de la arteria, que requiere cirugía inmediata. Es necesario un tratamiento antiagregante plaquetario durante algunos meses. Desde el punto de vista de la hipertensión, los resultados a largo plazo del tratamiento médico son similares a los del tratamiento quirúrgico, por lo que la elección de uno u otro depende de si la lesión progresa o no, de la función renal, del cumplimiento del paciente, etc. Cada vez es más frecuente la indicación de restablecer el flujo de una estenosis, no para controlar la hipertensión, sino para mejorar la función renal. Los fármacos más aconsejables en la hipertensión vasculorrenal son los inhibidores de la enzima de conversión y los bloqueadores betadrenérgicos.
Todas las nefropatías unilaterales pueden ser causa de hipertensión, con mecanismos fisiopatológicos y valoración diagnóstica similares: pielonefritis crónica unilateral, hipoplasia renal congénita o adquirida, etc. El tratamiento consistiría en nefrectomía.
Tumores secretantes de renina (reninismo primario). Diagnosticado por primera vez en 1967, se comunicaron más de una docena de hemangiopericitomas o tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina. Se han descrito, además, hipertensión y concentraciones elevadas de renina, que cedieron tras la exéresis quirúrgica, en tumores de Wilms en niños, en un carcinoma renal de células claras y en un caso de carcinoma secretante de renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y concentraciones elevadas de renina por compresión de arterias renales.
El hemangiopericitoma se caracteriza por: a) hipertensión alta en pacientes relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina en sangre periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia; d) ninguna alteración en la urografía intravenosa minutada ni en el renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografía; f) la determinación de actividad renina en ambas venas renales no siempre da un cociente positivo, excepto que se cateterice la vena correspondiente al segmento en donde se localiza el tumor; g) el tumor debe reconocerse en la fase capilar de la angiografía, pues es de pequeño tamaño o bien por TC o RM, y h) cura tras la exéresis del tumor o la nefrectomía.
