HIPERTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Hipertensión ortostática.
Se caracteriza por una presión arterial diastólica normal en decúbito, que, después de 5-60 min de ortostatismo, se eleva a más de 90 mmHg. Se acompaña de excesiva taquicardia ortostática, poca tolerancia al tratamiento diurético y, en ocasiones, coloración rojiza en las extremidades inferiores durante el ortostatismo. Su incidencia es de alrededor del 10% de los hipertensos. La patogenia parece radicar en una excesiva vasoconstricción arteriolar por una inadecuada venoconstricción, con acumulación de sangre en las extremidades inferiores, descenso del retorno venoso y, por tanto, del gasto cardíaco, y excesiva estimulación simpática (receptores de baja presión).
Subgrupos de renina.
Las concentraciones de renina en la hipertensión esencial pueden ser bajas, normales o elevadas. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una actividad de renina plasmática suprimida y que no se estimula, como en los individuos normales, por los cambios posicionales, la dieta hiposódica o tras la administración de diuréticos. Esto ocurre con mayor frecuencia entre la raza negra. Aunque estos pacientes no están hipopotasémicos, el hallazgo de una expansión del volumen extracelular en algunos de ellos, junto con una buena respuesta a dosis elevadas de espironolactona, ha implicado la existencia de una excesiva producción de un mineralcorticoide no identificado en la fisiopatología del cuadro. Recientemente se ha descrito en estos pacientes una sensibilidad aumentada a la perfusión de angiotensina II. Sin embargo, la frecuencia de estas anormalidades no es mayor que en los pacientes con renina normal. Dado que las concentraciones de la renina plasmática en individuos con hipertensión esencial se distribuyen en una curva unimodal semejante a la distribución normal, es probable que los pacientes con hipertensión y renina baja no sean un subgrupo de hipertensos esenciales, sino que formen parte de uno de los extremos de aquella distribución dentro de los pacientes con hipertensión esencial.
En el otro extremo se hallan los pacientes (15%) con hipertensión esencial y una actividad de renina plasmática superior a los límites normales. No obstante, múltiples trabajos han demostrado que la saralasina (un antagonista competitivo de la angiotensina II) desciende la presión arterial en menos de la mitad de tales pacientes. Se ha sugerido que esta actividad elevada de la renina plasmática no sería la causa de hipertensión sino la consecuencia de una actividad adrenérgica aumentada en estos pacientes.
