EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
Concepto. Es la obstrucción brusca de una arteria producida por la impactación de un émbolo que, en ese punto, tiene mayor calibre que el vaso al que ocluye.
Etiología. El émbolo puede tener un origen y una consistencia variables. En la mayoría de los casos procede del corazón, aunque también puede hacerlo de un aneurisma proximal, placas de ateroma, porciones de tumores, etc. Como consecuencia inmediata de la embolia arterial aguda se instaura un síndrome de isquemia arterial aguda en el territorio distal y dependiente de la arteria ocluida. Este síndrome representa la urgencia vascular más frecuente y, en más de la mitad de los casos, está producido por una embolia arterial.
Con mucha frecuencia, las embolias arteriales están relacionadas con cardiopatías, especialmente con los trastornos del ritmo (fibrilación auricular) o el infarto de miocardio.
La edad de presentación es muy variable, y si bien puede detectarse desde los 40 años, son mucho más frecuentes en pacientes mayores de 70 años. El sexo femenino predomina claramente sobre el masculino, puesto que el 60-70% afecta a las mujeres.
Con cierta frecuencia, la liberación de émbolos es múltiple y, como consecuencia, aparecen varios cuadros clínicos dependientes de las distintas localizaciones de los émbolos.
La localización en miembros inferiores es más común que en los superiores. El territorio femoropoplíteo es el más afectado.
Cuando un émbolo obstruye una arteria, se produce un espasmo en el lecho distal a la zona de oclusión, que suele mantenerse durante 8 h. Inicialmente es consecuencia de un reflejo axonal y más tarde se mantiene gracias a la liberación local de sustancias vasoconstrictoras de procedencia plaquetaria.
Esta acción plaquetaria, a su vez, es consecuencia de la puesta en marcha del segundo fenómeno fisiopatológico de la oclusión arterial, la coagulación del tramo distal.
Cuadro clínico. Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco p: dolor (pain), palidez (pallor), ausencia de pulso (pulse less), parestesias y parálisis, a lo que habría que añadir frialdad.
El comienzo es brusco y se caracteriza por un dolor muy agudo, al que suele acompañar intensa palidez del miembro o de una parte de éste. En forma progresiva, la zona se vuelve subjetiva y objetivamente muy fría. El pulso suele haber desaparecido en esta etapa y se inician parestesias que, poco a poco, dan paso a auténticas parálisis. Por último, aparecen lesiones en la piel. El desarrollo de todo este cuadro ocurre en unas 10-12 h, pero puede variar según la localización y el estado previo.
Diagnóstico. La anamnesis debe ser cuidadosa y en la exploración ha de compararse el miembro afecto con el contralateral.
Debe prestarse atención al color de la piel, al grado de retorno venoso y a la posible existencia de contracturas y lesiones tróficas. Se comprobarán la temperatura cutánea, el tono de los distintos grupos musculares y la persistencia y las características del pulso en los puntos clásicos de exploración.
Mediante la auscultación se determina la posible existencia de soplos, tanto cardíacos como periféricos. La existencia de parestesias, paresias o parálisis franca refleja diversos grados de isquemia.
Con todos estos datos suele efectuarse el diagnóstico, incluso topográfico, en el 80-90% de los casos. Mediante las técnicas diagnósticas no invasivas se completa el diagnóstico.
También están indicadas en los casos dudosos. En este sentido, habitualmente se utilizan la velocimetría Doppler, la pletismografía arterial y, en determinados casos, incluso la eco-Doppler, sobre todo en territorios accesibles como la región inguinal.
Sin embargo, la prueba diagnóstica definitiva es la arteriografía, que permite detectar la zona de detención del paso de contraste, dando la típica imagen "en goma de borrar" o "en menisco". No obstante, no es una prueba imprescindible y su realización nunca justifica retrasos en el tratamiento, excepto en casos de serias dudas diagnósticas o de localización.
Otras pruebas, como la TC o la RM, sólo se emplean para efectuar diagnósticos complementarios o diferenciales, como en aneurismas poplíteos.
Pronóstico. Para el pronóstico y la evolución postoperatoria resulta de interés el grado de alteración enzimática generado por la isquemia de las células musculares. La creatinfosfocinasa (CPK), la láctico-deshidrogenasa (LDH) y la transaminasa glutámico-oxalacética (ASAT) son las enzimas alteradas con mayor frecuencia. Los músculos esqueléticos toleran algo más de 8 h de isquemia, mientras que los nervios periféricos son más sensibles. Con todo, si la isquemia no sobrepasa las 8 h, no sufren secuelas definitivas. La piel tolera períodos isquémicos ligeramente superiores a 24 h. Una vez superados estos tiempos, sobrevienen necrosis tisulares.
Tratamiento. El tratamiento curativo consiste en la embolectomía según la técnica clásica estandarizada en 1963, fecha en la que FOGARTY ideó el catéter con balón que lleva su nombre. Algunas circunstancias pueden retrasar la realización del tratamiento quirúrgico; por ejemplo, un acceso quirúrgico difícil o una situación cardíaca crítica que requiera una estabilización previa. En estos casos debe instaurarse tratamiento médico, cuyos objetivos son atenuar el dolor, evitar la progresión de la trombosis y mejorar la revascularización distal. Para ello se administran analgésicos y, sobre todo, heparina sódica intravenosa, si es posible de forma continua con bomba de perfusión o, en su defecto, en bolo cada 4 h en dosis de 1 mg/kg de peso. Algunos autores recomiendan el empleo de vasodilatadores, pero su utilidad es dudosa, al igual que la de los antiagregantes. El miembro debe permanecer en reposo y en ligero declive, abrigado pero evitando la aplicación de calor local, que es muy peligroso por las potenciales quemaduras que genera. Cuando la indicación quirúrgica es dudosa y, sobre todo, en casos de embolizaciones múltiples o muy distales, se puede proceder a la fibrinólisis.
Los resultados con la técnica quirúrgica son buenos, con repermeabilizaciones en el 90% de los casos. La mortalidad, que suele ser elevada, se relaciona más con la situación general y, sobre todo, con el estado cardiológico del paciente.
En los peores casos no suele superar el 6%.
