CUADRO CLÍNICO
Historia natural. En las primeras fases de la hipertensión esencial, algunos pacientes muestran un aumento del gasto cardíaco, y otros, un aumento de las resistencias periféricas; no obstante, son más los primeros que los segundos. No es raro observar una circulación hipercinética, que se manifiesta por una frecuencia cardíaca aumentada.
Algunos de estos pacientes evolucionan hacia la hipertensión sostenida, pero otros no modifican sus cifras tensionales o incluso pueden quedar normotensos en años sucesivos.
Cuando la hipertensión, sea esencial o secundaria, está bien establecida, la mayoría de los pacientes muestran un gasto cardíaco normal, con resistencias periféricas aumentadas. Si la hipertensión continúa sin ser tratada, en los estadios tardíos las resistencias periféricas se hallan muy elevadas y el gasto cardíaco incluso disminuido. Aunque hay excepciones, la mayoría de los pacientes adultos no tratados tendrán un aumento tensional con el paso del tiempo. Una hipertensión no tratada cursa, por término medio, con un acortamiento de unos 10-20 años de vida, por lo general en relación con una progresión del proceso aterosclerótico. La velocidad de esta progresión dependerá, en parte, de su gravedad. Incluso los pacientes con hipertensión no complicada, dejados a su evolución natural sin tratamiento durante 7-10 años, muestran un riesgo elevado de presentar complicaciones La probabilidad de que éstas se desarrollen depende, en gran medida, de los factores de riesgo asociados.
Cualquier tipo de hipertensión puede seguir un curso maligno (hipertensión acelerada o maligna). La probabilidad de que esto ocurra es de algo más del 1%.
Las primeras fases de una hipertensión no tratada, son propias de la hipertensión esencial, pero, una vez establecida, el curso de la hipertensión secundaria puede ser superponible.
Manifestaciones. La mayoría de los pacientes que sufren hipertensión no presentan manifestación alguna y es una determinación casual la que descubre la elevación de la presión arterial. Esto significa que el médico debe medir la presión arterial a todo paciente que asista, sea cual fuere el motivo de la consulta. ¿Con qué periodicidad debe medirse la presión arterial? Siguiendo las recomendaciones del Joint National Committee de 1993, en adultos mayores de 18 años con una presión arterial diastólica inferior a 85 mmHg ha de medirse cada 2 años, entre 85 y 89 mmHg, al cabo de un año; entre 90 y 99 mmHg, confirmarla a los 2 meses; entre 100 y 109 mmHg al mes; entre 110 y 119 mmHg a la semana, y con una presión diastólica igual o superior a 120 mmHg, estudiarla o enviar inmediatamente al paciente a un centro de referencia. Con mucha frecuencia, cuando se detecta la hipertensión ésta ya presenta repercusiones orgánicas evidentes.
Cuando los síntomas de la hipertensión son el motivo de la consulta, éstos pueden ser debidos a: a) la propia elevación de la presión arterial; b) la lesión vascular secundaria a la hipertensión en el SNC, el corazón y/o el riñón, y c) los síntomas y signos propios de la etiología de dicha hipertensión, en caso de que ésta sea secundaria. Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión.
Respecto a la cefalea, incluyendo la de los pacientes con hipertensión, la mayoría de las veces no tiene relación alguna con el nivel tensional. En ocasiones, el paciente refiere cefalea una vez que sabe que es hipertenso. La cefalea es propia de presiones arteriales diastólicas superiores a 110 mmHg; se localiza comúnmente en la región occipital, sobre todo en individuos jóvenes, y con frecuencia aparece al despertar por la mañana (a veces la cefalea despierta al paciente) y desaparece, a menudo espontáneamente, al cabo de unas horas. En ocasiones, los pacientes refieren cierta dificultad al respirar que puede ser secundaria a una coronariopatía isquémica o a insuficiencia cardíaca. La sensación de "mareo" es frecuente en hipertensos no tratados, aunque también puede aparecer como resultado de descender la presión arterial, con compromiso de la circulación cerebral. La visión borrosa puede estar causada por una retinopatía hipertensiva grave. Otras manifestaciones frecuentes son epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Pueden presentarse episodios bruscos de debilidad e incluso pérdida de conciencia como consecuencia de una isquemia cerebral transitoria. Muy a menudo el paciente refiere nicturia, incluso con poca o nula afección del funcionalismo renal.
Otras veces se refieren manifestaciones debidas a complicaciones directas de la hipertensión, como disnea, ortopnea, edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca congestiva, o a procesos como infarto de miocardio, angina de pecho o dolor propio de la disección de la aorta, descubriéndose entonces hipertensión.
En otras ocasiones la forma de presentación es un accidente vascular cerebral por hemorragia subaracnoide o intracerebral, lo cual es un índice de mal pronóstico. El término encefalopatía hipertensiva describe un déficit neurológico transitorio (edema cerebral focal) en un paciente con hipertensión importante; en general, ocurre en los que presentan los criterios de la denominada hipertensión acelerada o maligna, pero éstos no siempre están presentes. Los pacientes tienen niveles tensionales muy elevados, con cefalalgia, signos neurológicos focales y normalmente transitorios y fluctuantes (convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.).
La encefalopatía hipertensiva aparece cuando las cifras tensionales superan la capacidad de autorregulación cerebral, lo cual puede ser facilitado por la coexistencia de anemia.
En pacientes previamente normotensos estos límites se superan a niveles inferiores que en los hipertensos, como ocurre en niños con glomerulonefritis aguda y en mujeres jóvenes con toxemia del embarazo. En los individuos previamente hipertensos es más difícil que se desarrolle una encefalopatía hipertensiva. Su diagnóstico es muy importante dada la mejoría espectacular que presentan los pacientes cuando se disminuyen los niveles tensionales a los límites de autorregulación, pero su evolución natural es hacia el coma profundo y la muerte. Resulta muy importante el diagnóstico diferencial con el accidente vascular cerebral, cuyo tratamiento es radicalmente diferente. Si el déficit neurológico dura varias horas y es más intenso o extenso, el diagnóstico de accidente vascular cerebral es muy probable. También los fallos en la capacidad de concentración o en la memoria o la presencia de escotomas son síntomas relacionados con alteraciones del SNC.
En otras ocasiones los síntomas serán los propios de la etiología responsable: poliuria, polidipsia y debilidad muscular debido a la hipopotasemia del hiperaldosteronismo primario; palpitaciones, sudación, crisis de cefalea y adelgazamiento en el feocromocitoma; la historia previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropatía crónica, la historia familiar, una poliquistosis renal, etc.
Exploración. El aspecto general puede orientar la etiología al mostrar un hábito cushingoide, de hipotiroidismo o hipertiroidismo, acromegálico, etc. La presión arterial debe medirse en las extremidades superiores e inferiores para descartar la coartación de la aorta, sobre todo en pacientes menores de 30 años. Debe medirse también después de 5-15 min de reposo clinostático y en ortostatismo. Un aumento de la presión arterial diastólica al pasar de la posición supina a la ortostática es más característico de la hipertensión esencial. Un descenso, en ausencia de medicación hipotensora, sugiere una hipertensión secundaria. La exploración del cuello debe incluir el tamaño del tiroides, la presencia de soplos y distensión yugular y la palpación y la auscultación de las arterias carótidas, pues su oclusión o estenosis es signo de vasculopatía hipertensiva y con cierta frecuencia se asocia a una estenosis de la arteria renal. En la exploración del sistema circulatorio hay que practicar la auscultación pulmonar y cardíaca en busca de hipertrofia y/o fracaso miocárdico. Es importante saber dónde late la punta, determinar la frecuencia cardíaca y la presencia de arritmias, soplos y galopes: el refuerzo y desdoblamiento del segundo ruido, un cuarto ruido (galope de la aurícula izquierda) o, aún de peor pronóstico, un tercer ruido cardíaco (galope ventricular izquierdo).
Hay que practicar una exploración abdominal para investigar el tamaño de los riñones (poliquistosis) y buscar otras masas, soplos abdominales y/o lumbares (estenosis de la arteria renal) o una dilatación de la aorta; una exploración de los pulsos periféricos y del edema de las extremidades, y una exploración neurológica en busca de accidentes vasculares cerebrales. La aterosclerosis acusada puede inducir demencia.
La hipertensión maligna se asocia a deterioros agudos e, incluso, a estados confusionales. La exploración del fondo de ojo es de importancia capital para valorar la repercusión sistémica de la hipertensión. Sus hallazgos constituyen el mejor índice del tiempo de evolución de la enfermedad y de su pronóstico. Los dictámenes deben describirse, ya que no basta citar los grados. El principal problema es que la edad y la hipertensión pueden manifestarse, de igual modo, en el fondo de ojo. Así, la clasificación original de WAGENER y KEITH confunde los cambios de la arteriosclerosis (degeneración hialina de la pared vascular) con los propios de la hipertensión.
La retinopatía de grado I se debe, básicamente, a la degeneración hialina de la pared arteriolar, que puede originar un aumento del reflejo a la luz. Sin conocer la edad del paciente es difícil de valorar. Puede ser normal después de los 60 años y propia de una retinopatía hipertensiva en un paciente antes de los 35 años. En el grado II existen espasmos arteriales focales, con un reflejo a la luz más aumentado ("hilo de cobre"), y la columna sanguínea no es visible como consecuencia del engrosamiento y la degeneración hialina de la pared. Se observa depresión venosa en su cruce con una arteria reducida. En el grado III el calibre arterial es ya muy inferior al venoso (espasmo arterial generalizado), con espasmos focales, apariencia de "hilo de plata" en cuanto al reflejo luminoso, con desplazamiento venoso, cruces en ángulo recto y dilataciones venosas distales. Típicamente, aparecen hemorragias y exudados. Las hemorragias pueden ser de dos tipos: "en llama", que son superficiales y están interpuestas entre las fibras nerviosas, y en forma de manchas y puntos, de situación más profunda que las fibras nerviosas.
Las hemorragias son un signo de lesión vascular grave y reciente, que desaparecen por lo común a las pocas semanas del control tensional efectivo. Los exudados son también de dos tipos: a) exudados "duros" debidos a extravasación por lesión vascular entre las fibras nerviosas; pueden tener una distribución radial alrededor de la mácula ("estrella macular"); el líquido se reabsorbe, los macrófagos aclaran el residuo proteico lipídico y queda un depósito hialino que algunas veces puede persistir, y b) exudados "blandos" o algodonosos, que son mayores que los anteriores y de límites bien definidos; no son verdaderos exudados sino fibras nerviosas infartadas por oclusión vascular, que pueden tener una apariencia lacunar. Estas lesiones desaparecen a las pocas semanas del tratamiento adecuado. Sin éste, los exudados blandos tienen peor pronóstico que los duros, aunque algo mejor que el del edema de papila. En el grado IV a las lesiones anteriores se añade papiledema. Cursa casi siempre con un aumento de la presión del LCR, secundario a la grave lesión vascular. A la distensión venosa le sigue un aumento de vascularización del disco óptico, que aparece de color rosado, con límites borrosos. Posteriormente, el disco óptico propulsa y produce un desplazamiento anterior de los vasos.
Alrededor de la papila hay hemorragias radiales y exudados algodonosos.
El ECG es un indicador relativamente sensible de la repercusión cardíaca de la hipertensión, aunque es mejor practicar un ecocardiograma. Las alteraciones que indican hipertrofia ventricular izquierda son: a) cambios en el voltaje; la suma de la onda S, más profunda en V1-V3, y la onda R, más alta en V5-V6, mayor de 35 mm; b) segmento ST: una desviación en el segmento ST en dirección opuesta al complejo QRS; c) eje QRS: desviación del eje hacia la izquierda de –30o o más, y d) activación QRS: igual o superior a 0,09 seg.
