CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
Los factores que modifican la contractilidad del miocardio actúan sobre la función ventricular con independencia del volumen telediastólico ventricular. Su efecto se debe a que modifican la relación fuerza-velocidad-longitud de la musculatura cardíaca. Dichos factores son los siguientes:
Actividad del sistema nervioso simpático
El factor más importante que regula la contractilidad miocárdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que condiciona su acción sobre los receptores betadrenérgicos del miocardio.
Cambios rápidos en la contractilidad se deben a variaciones en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el sistema adrenérgico del corazón. Este es el mecanismo más importante por el que se producen, en condiciones fisiológicas, alteraciones súbitas en la curva de función ventricular y la relación fuerza-velocidad.
Catecolaminas circulantes
Las catecolaminas liberadas por la médula suprarrenal por efecto de la estimulación adrenérgica, aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al estimular los receptores beta. Este mecanismo es más lento que la respuesta a la liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos, pero es importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia cardíaca congestiva.
Relación fuerza-frecuencia cardíaca
La relación fuerza-velocidad está también influida por el ritmo y la frecuencia cardíacos. Así, por ejemplo, las extrasístoles ventriculares inducen una potenciación postextrasistólica en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al interior de las células. Asimismo, el aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fibras musculares.
Medicamentos inotrópicos positivos
La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como la cafeína y la teofilina, aumentan la contractilidad cardíaca. Variaciones en el contenido de calcio iónico en sangre, como ocurre en pacientes en hemodiálisis, producen también cambios en la contractilidad.
Depresores fisiológicos
Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen la contractilidad del miocardio.
Depresores farmacológicos
Muchos fármacos tienen un efecto inotrópico negativo. Entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los fármacos utilizados como anestésicos, los antagonistas del calcio y el alcohol.
Depresión miocárdica intrínseca
A pesar de que todavía se desconoce el mecanismo fundamental responsable de la depresión de la contractilidad en la insuficiencia cardíaca crónica, se sabe que el estado inotrópico de cada unidad de miocardio está disminuida.
Pérdida de la masa ventricular
Después de un infarto de miocardio, la zona necrosada es hipocinética o acinética, lo que deprime la función ventricular aunque otras zonas del miocardio puedan tener una función normal o, incluso, sean hipercinéticas. Situaciones similares pueden ocurrir en pacientes con angina de pecho, por disfunción transitoria o reversible de la contractilidad regional del ventrículo izquierdo.
Poscarga ventricular
El volumen sistólico o de eyección depende sobre todo del grado de acortamiento de las fibras musculares cardíacas. La velocidad y la intensidad de acortamiento ventricular, para cualquier grado de longitud de las fibras musculares cardíacas (precarga) y estado inotrópico, están inversamente relacionadas con la poscarga impuesta al músculo durante la contracción. La poscarga, pues, se define como la tensión o estrés desarrollada por la pared ventricular durante la sístole.
Por lo tanto, la poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de la fibras miocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared.
Por consiguiente, para una misma presión arterial, la poscarga que debe vencer un ventrículo dilatado es mucho mayor que la de un ventrículo normal. Por otro lado, un ventrículo hipertrófico tolerará mejor poscargas elevadas.
A su vez, la presión arterial depende sobre todo de las resistencias vasculares periféricas, las características físicas del árbol arterial (rigidez, distensibilidad, entre otras) y del volumen sanguíneo que contenga al iniciarse la contracción ventricular (precarga). Para cualquier valor de volumen telediastólico ventricular y de estado inotrópico, el volumen sistólico de los ventrículos depende inversamente, pues, de la poscarga.
Los incrementos de la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acortamiento de las fibras miocárdicas, mientras que los aumentos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento miocárdico y el volumen ventricular determinan el volumen sistólico. La presión arterial, a su vez, depende del producto del gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas, mientras que la poscarga depende del tamaño ventricular y de la presión arterial. Así, un aumento de la presión arterial inducido por vasoconstricción, por ejemplo, aumenta la postcarga lo que, a través de un mecanismo regulador, hará disminuir el acortamiento de las fibras miocárdicas, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Esto último tiende a restaurar la presión a los niveles basales.
Cuando la función ventricular se deprime y la cavidad se dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva, la poscarga ventricular resulta crucial para mantener la función ventricular. En estos casos, la disminución del gasto cardíaco induce una activación neurohormonal que aumenta la poscarga, lo que hace disminuir todavía más el gasto cardíaco e incrementar el consumo miocárdico de oxígeno. Estos efectos pueden contrarrestarse en parte con la administración de vasodilatadores.
Todos los factores mencionados que determinan la función ventricular interaccionan entre sí de forma compleja con el fin de mantener un gasto cardíaco suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, de manera que, en un individuo sano, la alteración de uno de estos factores no suele modificar el gasto cardíaco debido a la activación de mecanismos compensadores. Así, de todos los mecanismos mencionados, el que más actúa sobre la función ventricular en un individuo sano es la modificación de la precarga o volumen ventricular telediastólico, que, a su vez, depende del volumen de sangre disponible para llenar el corazón, mientras que modificaciones del inotropismo o de la poscarga no modifican sensiblemente el gasto cardíaco. Por el contrario, en situaciones de insuficiencia cardíaca secundarias a depresión de la contractilidad, la administración de un fármaco con acción inotrópica positiva o/y la reducción de la poscarga aumentarán el gasto cardíaco.
Frecuencia cardíaca
Un aumento de la frecuencia cardíaca produce un efecto inotrópico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta también la velocidad de relajación. En el individuo normal, la taquicardia no aumenta el gasto cardíaco puesto que provoca, por vía refleja, una disminución del retorno venoso, con lo cual el volumen sistólico se reduce. Sin embargo, si se mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el gasto cardíaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos límites, a partir de los cuales se acorta la diástole y se dificulta el llenado ventricular, observándose una disminución del gasto cardíaco cuando la frecuencia cardíaca supera los 180 lat/min.
Cambios durante el ejercicio físico
Durante el ejercicio físico en bipedestación, la hiperventilación, el efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante aumentan el retorno venoso y el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activación adrenérgica sobre el miocardio, el aumento de las catecolaminas circulantes y la taquicardia, incrementan la contractilidad y el volumen sistólico sin modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastólico. El incremeno del gasto cardíaco resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con la consiguiente disminución de las resistencias vasculares periféricas.
