COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN
Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como estructurales, adquieren especial importancia en el riñón, el corazón y el SNC.
Complicaciones renales. El riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial pero también sufrir sus consecuencias.
1. Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular. Los cambios vasculares propios de la hipertensión "benigna" (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal (y en otros tejidos), con disminución del flujo plasmático renal. Debido a la autorregulación renal, el filtrado glomerular no se afecta tanto como el flujo plasmático renal. El riñón suele estar algo disminuido de tamaño.
En el paciente joven y con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Sin embargo, en el 15-23% de los pacientes que requieren diálisis en EE.UU., ésta es necesaria debido a nefroangiosclerosis. Con un buen control de la presión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero en el 15% de los que presentan hipertensión esencial leve o moderada y cifras de creatinina en plasma normal, la función renal puede deteriorarse a pesar de mantener una presión arterial distólica inferior o igual a 90 mmHg. Por el contrario, en la hipertensión maligna acelerada la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensión causan insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/día, y el sedimento urinario muestra microhematuria y/o macrohematuria, con cilindros hialinos y granulares. Por lo común, los riñones no están disminuidos de tamaño.
2. Natriuresis de presión y diuresis. Un incremento de la presión en la arteria renal causa un aumento inmediato de la excreción de agua y sodio. Este aumento de presión se traduce en un incremento del flujo y, por tanto, de la presión hidrostática en los capilares peritubulares (posglomerulares), con lo que disminuye la reabsorción proximal de sodio y agua. In vivo, esto sólo se manifiesta si se desborda la autorregulación, pues, en caso contrario, un aumento de la presión sistémica no altera el flujo ni la presión hidrostática peritubular.
Por esta razón, en la hipertensión esencial no se excretan más sodio y agua que en condiciones normales. Se produce un desplazamiento de la curva de natriuresis de presión hacia la derecha. En los casos de exacerbaciones bruscas de la presión arterial se observa poliuria y natriuresis exagerada, como ocurre en la fase maligna de una hipertensión.
3. Secreción de renina. La elevación de la presión arterial renal determina una disminución de la secreción de renina. Sin embargo, otros factores también pueden influir en ella.
La depleción hidrosalina inducida por la natriuresis de presión estimularía la secreción de renina, y los cambios estructurales del aparato yuxtaglomerular pueden afectar los barorreceptores intrarrenales. El papel que desempeñan estos factores es muy difícil de discernir en una situación determinada.
Éstos y otros factores pueden influir en la liberación de renina, por lo que en la hipertensión esencial la renina estará elevada, normal o baja, sin que ello signifique necesariamente un factor etiológico.
4. Hiperuricemia. Una minoría de pacientes con hipertensión esencial tienen hiperuricemia no debida a tratamiento diurético. Al parecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de nefroangiosclerosis.
Complicaciones cardíacas. El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior debido a que el gasto cardíaco se mantiene a pesar del aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica. En ausencia de fracaso ventricular, la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección son iguales a los observados en individuos normotensos. En el mantenimiento del gasto cardíaco interviene el aumento del tono simpático.
Además, ante un aumento del volumen diastólico, el corazón se dilata y la fuerza de contracción ventricular aumenta (curva de Frank-Starling). Las secuelas cardíacas de la hipertensión son:
1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
2. Fracaso del ventrículo izquierdo. Se debe al aumento de las resistencias periféricas hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco, a pesar del aumento de la contracción ventricular como consecuencia de la elongación de las fibras musculares. A menudo se añaden fenómenos isquémicos del miocardio que contribuyen al fallo ventricular.
3. Insuficiencia cardíaca congestiva. Puede ocurrir sin evidencia previa o concomitante de insuficiencia ventricular izquierda. La dilatación del ventrículo derecho se acompaña de una presión venosa elevada sin edema pulmonar.
4. Infarto de miocardio. Ocurre a menudo como consecuencia de un ateroma de los vasos coronarios. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son, en la actualidad, por infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.
Complicaciones del SNC. Son las siguientes:
1. Encefalopatía hipertensiva. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede situarse en una presión arterial media de 150-200 mmHg en un paciente con hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfarto y/o hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral. Por lo general, aunque no siempre, coexiste una retinopatía hipertensiva de grados III o IV.
2. Infarto cerebral. La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mmHg o más de presión arterial media, es capaz de provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir como consecuencia de un tratamiento hipotensor o diurético demasiado intenso. La autorregulación del flujo cerebral puede perderse después de un accidente vascular cerebral, un traumatismo craneal, un tumor o una acidosis, con lo que el peligro aumenta en tales situaciones.
3. Aneurismas de Charcot-Bouchard. Se localizan sobre todo en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna (el lugar más común de hemorragia cerebral). Las dilataciones aneurismáticas se deben a una degeneración hialina de la pared y hay, además, un defecto en la media del cuello del aneurisma. Estas lesiones no guardan relación alguna con las placas de ateroma y constituyen la base anatomopatológica de la hemorragia cerebral.
Su presencia y frecuencia están directamente relacionadas con la presión arterial. Ello puede evidenciarse también en normotensos a medida que aumenta la edad. Por tanto, igual que en la degeneración hialina, la edad y la presión arterial actúan de manera significativa como factores determinantes de los aneurismas de Charcot-Bouchard.
4. Infartos lacunares. Son pequeñas cavidades (inferiores a 4 mm de diámetro) que se encuentran en los ganglios basales, la protuberancia y la rama posterior de la cápsula interna; su presencia es rara en la corteza cerebral y la médula.
Se hallan en el 10% de las autopsias. Están causados por oclusiones trombóticas de arterias de pequeño tamaño y habitualmente se asocian a hipertensión. La sintomatología clínica es la de una isquemia vascular cerebral, que puede ser transitoria, pero en ocasiones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parálisis seudobulbar y demencia.
5. Otras lesiones. Otros aneurismas se forman en vasos extracerebrales en los que se comprueba la ausencia de desarrollo de la media. Constituyen el origen de la hemorragia subaracnoide y se hallan con una frecuencia elevada en la poliquistosis renal, la coartación aórtica y la hipertensión.
La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales. Del mismo modo, la embolización cerebral se debe a trombos murales de una placa de ateroma o a émbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.
Las alteraciones vasculares hipertensivas (incluida la necrosis fibrinoide) se han demostrado también en otros órganos como mesenterio, páncreas, bazo, glándulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las extremidades. No obstante, sus consecuencias son menos importantes que las originadas por isquemia debida a placas de ateroma.
