Como cuidarse, Medicina y Salud

ARTERIOSCLEROSIS

Arteriosclerosis.
Aunque las causas de obliteración de las arterias son muy variadas (degenerativas, inflamatorias, mecánicas), la consecuencia, con sus distintas peculiaridades de presentación clínica, siempre es la misma: la isquemia y la posible necrosis de los tejidos irrigados por ellas.
El término arteriosclerosis significa literalmente endurecimiento arterial. Para LOBSTEIN, quien acuñó esta palabra, se trata de un proceso involutivo generalizado, en relación con la edad, en el que se pierden las fibras elásticas y se engruesan e induran las capas íntima y media, pese a lo cual, la arteria carece de resistencia y es capaz de desarrollar un aneurisma.
Existen tres variantes morfológicas:
Aterosclerosis. MARCHAND la definió como una enfermedad de las arterias de mediano y gran calibre, caracterizada por lesiones circunscritas de pared, denominadas placas de ateroma.
Éstas se hallan formadas por lípidos, detritos celulares y calcio, recubiertos por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y tapizados por células endoteliales.

Arteriolosclerosis. Se caracteriza por hiperplasia concéntrica de las fibras musculares y fibrosis de la túnica media con reduplicación de la elástica interna y reducción de la luz vascular (forma hiperplásica) o por el depósito de material hialino en la media (forma hialina). Afecta sobre todo las arterias y arteriolas viscerales y se halla estrechamente vinculada a la etiología de la hipertensión arterial y a los procesos vasculíticos y autoinmunes.

Arteriosclerosis calcificada de Mönckeberg. Se caracteriza por la fibrosis y calcificación de la túnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reducción de la luz vascular ni isquemia.
Habitualmente coexiste más de una forma de la enfermedad y resulta difícil diferenciar el grado de incidencia de una u otra. La arteriosclerosis es una enfermedad con afectación plurifocal. Sin embargo, estudiaremos como variedades clínicas dotadas de entidad propia las manifestaciones producidas por las distintas localizaciones de la enfermedad.

Arteriosclerosis cerebral. Aunque forman parte de los trastornos vasculares, las diversas manifestaciones clínicas de la arteriosclerosis cerebral se estudian detalladamente en la sección de Neurología.
El síndrome de oclusión de los troncos supraórticos, descrito por primera vez por MARTORELL en 1944, es el máximo exponente de la arteriosclerosis obliterante en dicha localización.
La obliteración puede llegar a afectar ambas carótidas, vertebrales y subclavias.
Diagnóstico. En el diagnóstico reviste especial importancia por su inocuidad y rapidez la exploración ultrasonográfica de los troncos supraórticos mediante Doppler de emisión continua y, en particular la eco-Doppler en sus versiones de dúplex o tríplex Doppler. Asimismo, la aplicación de Doppler pulsado permite la valoración transcraneal del flujo arterial del polígono de Willis. El examen angiográfico, cuya indicación debe ponderarse basándose en su agresividad en este territorio, resulta imprescindible si se requiere una valoración exhaustiva o se plantea la posibilidad de cirugía. La angiografía de sustracción digital es el método de elección.
Actualmente se utiliza la vía intrarterial para la inyección de contraste, puesto que la vía intravenosa se asocia a errores diagnósticos debido a su baja definición.
Tratamiento. Aparte del tratamiento médico, deben considerarse las técnicas quirúrgicas de repermeabilización arterial (endarterectomía, resección e injerto o derivación), cuya indicación se establecerá de forma consensuada entre el cirujano vascular y el neurólogo tras efectuar la valoración angiográfica y el examen por tomografía computarizada (TC) del parénquima cerebral.

Arteriosclerosis coronaria. Habitualmente asociada a la afectación de otros territorios, su estudio y tratamiento se describen en la sección de Cardiología.

Arteriosclerosis renal. Las lesiones difusas se describen en la sección de Nefrología.
Cuando las placas de ateroma se localizan en el inicio de las arterias renales o en sus ramas principales originan una reducción de la luz vascular. La consiguiente disminución de perfusión del parénquima renal activa el sistema renina-angiotensina y causa la denominada hipertensión arterial de origen vasculorrenal. El diagnóstico de la lesión puede establecerse mediante eco-Doppler y, si se plantea su resolución quirúrgica, es necesaria la arteriografía por cateterismo selectivo mediante angiografía convencional o de sustracción digital.
El tratamiento de la estenosis puede efectuarse mediante técnicas intraluminales, como la endarterectomía por catéter o la angioplastia por balón. La colocación de endoprótesis, también por cateterismo, puede resultar necesaria en lesiones muy esclerosas. La baja agresividad de estas técnicas, que se efectúan bajo anestesia local por cateterismo femoral, las convierten actualmente en el método de elección en un elevado número de casos. El tratamiento quirúrgico, mediante endarterectomía o, más comúnmente, derivación de vena safena o material protésico, constituye otra opción capaz de resolver la estenosis de arteria renal.

Arteriosclerosis de la extremidad superior. Es menos frecuente que la localizada en las extremidades inferiores. Las lesiones obliterantes afectan especialmente las arterias del sector más proximal de la extremidad, es decir, subclavia y axilar, mientras que la afectación más distal suele estar originada por otro tipo de afecciones, como la embolia arterial, las arteritis, los traumatismos, etc.
Cuadro clínico. La instauración lenta y progresiva de la lesión obliterante suele asociarse a una buena tolerancia clínica, con suplencia merced a circulación colateral. El paciente presenta claudicación del antebrazo y de la mano, en especial al efectuar esfuerzos con la extremidad elevada, situación en la que puede producirse un cambio de coloración con palidez cutánea. Especial atención merece el denominado síndrome del robo de la subclavia, que aparece en las obliteraciones de dicha arteria en su porción prevertebral. Cuando se realiza un esfuerzo con la extremidad afecta, la subclavia ocluida aspira el flujo sanguíneo de la arteria vertebral de este mismo lado, invirtiendo su sentido y originando un “robo” de la irrigación cerebral. Se produce así un cuadro característico de insuficiencia vascular del territorio vertebrobasilar.
Diagnóstico. La historia clínica suele revelar manifestaciones de la enfermedad arteriosclerosa en otras localizaciones, que, unidas a la valoración de la clínica ya indicada, deben orientar hacia una afección isquémica de la extremidad. La exploración física permite apreciar en ocasiones cambios de coloración y temperatura cutánea. La palpación de los pulsos muestra disminución o abolición de las arterias humeral, radial y cubital. La auscultación, especialmente de la fosa supraclavicular, permite auscultar soplos en determinados casos.
El diagnóstico instrumental se efectúa mediante Doppler de emisión continua y pletismografía, que permiten apreciar disminución del aporte y presencia de flujo transmitido por circulación colateral. También es posible efectuar pruebas de hiperemia reactiva para valorar el síndrome del robo de la subclavia. La eco-Doppler, por su parte, muestra las imágenes del vaso ocluido con ausencia de flujo en su interior. La arteriografía de la extremidad, convencional o digital por cateterismo arterial o digital por vía intravenosa, es finalmente el examen determinante para una valoración definitiva.
Tratamiento. En el apartado correspondiente a la arteriosclerosis de las extremidades inferiores se analizan detalladamente las opciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas, que tienen plena aplicación aquí. Debido a la buena tolerancia de la isquemia de la extremidad superior, el tratamiento conservador debe ser la opción inicial siempre que el cuadro clínico lo permita.

Arteriosclerosis aortoilíaca y de extremidades inferiores. La arteriosclerosis constituye la causa más frecuente de arteriopatía obstructiva crónica de las extremidades inferiores.
Según sus características evolutivas se distinguen una forma aguda y otra crónica.

Síndrome de isquemia aguda. Se conoce con el nombre de isquemia aguda el cuadro resultante del cese súbito del aporte sanguíneo en un sector determinado del organismo. Las causas de dicho síndrome son la embolia y los traumatismos arteriales, que se estudian en los correspondientes capítulos, y la trombosis arterial aguda.
Sólo esta última entra en el contexto de la enfermedad arteriosclerosa, si bien pueden producirse embolias o traumatismos sobre arterias enfermas, lo que complica aún más su tratamiento y ensombrece su pronóstico.
Se entiende por trombosis arterial aguda la obliteración súbita de la luz arterial por la formación de un trombo in situ.
El flujo arterial se mantiene sólo a través de las colaterales permeables, por lo que es frecuente una trombosis secundaria hasta el nacimiento de una colateral de calibre suficiente para drenar el aporte proximal. Sin embargo, por tratarse de una enfermedad sistémica, dichas colaterales también suelen estar afectadas y, por consiguiente, la nutrición del territorio situado por debajo de la oclusión resulta gravemente comprometida.
La trombosis aguda tiene su origen en el desarrollo continuado de las lesiones ateromatosas de la pared, con disminución progresiva de la luz arterial y del flujo que discurre por ella hasta establecerse la obliteración completa. También los aneurismas pueden evolucionar hacia la oclusión y dar un cuadro de trombosis aguda.
Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas son de aparición brusca y aparatosa y suelen iniciarse con un dolor intensísimo de la zona no irrigada, que presenta palidez y frialdad y puede evolucionar hacia la aparición de placas cianóticas secundarias a la presencia de sangre mal oxigenada.
La isquemia nerviosa puede producir trastornos de sensibilidad, con aparición de zonas de anestesia y trastornos de motilidad.
Diagnóstico. En la exploración física se hallan abolidos los pulsos distales a la oclusión, con caída de presiones por Doppler o abolición de la señal y desaparición de las curvas de trazado pletismográfico. La arteriografía permite visualizar el nivel y las características de la oclusión y la existencia de lesiones previas propias de la arteriosclerosis y ofrece, asimismo, información acerca de la preexistencia de circulación colateral.
Tratamiento. La actitud terapéutica varía según la localización de la oclusión; deben valorarse las condiciones del lecho proximal y distal antes de decidir la conducta que se ha de seguir. Es fundamental, en primer lugar, prevenir la trombosis secundaria. Para ello debe iniciarse la heparinización sistémica de la forma más precoz posible mediante un bolo de 50 mg de heparina sódica por vía intravenosa o, en su defecto, 7.500 UI de heparina cálcica por vía subcutánea. Así se consigue cobertura suficiente sin alterar de forma notable la coagulación, de modo que pueda actuarse quirúrgicamente sin dificultad.
La indicación de la cirugía está determinada por el estado del árbol arterial y la localización de la lesión. Carece de sentido efectuar una desobstrucción simple sin actuar sobre la lesión original, puesto que la retrombosis sería inmediata. La oclusión de troncos de pequeño calibre tiene, por otra parte, pocas posibilidades de resolución quirúrgica. La fibrinólisis locorregional puede ser, si el estado y edad del paciente lo permiten, la primera indicación de tratamiento, dejando para un segundo tiempo la corrección de la lesión causal.
Aunque la existencia de una trombosis aguda requiere, en la mayoría de los casos, una actuación inmediata, el paciente arterioscleroso, con circulación colateral ya formada, tolera mejor los cuadros de isquemia aguda que el paciente con arteria sana. Si el paciente es recibido tardíamente, deben valorarse las posibilidades de salvar la extremidad. Pueden existir áreas de infarto muscular o gangrena establecida que sean totalmente irrecuperables. La presencia de placas cianóticas o ampollas cutáneas, junto con edema regional, son características de la gangrena húmeda, capaz de afectar gravemente el estado general del enfermo, con intoxicación progresiva y muerte por insuficiencia renal. Si las lesiones, por el contrario, sufren un proceso de momificación (gangrena seca), es aconsejable esperar la evolución del proceso antes de decidir la amputación de la extremidad, puesto que así se puede llevar a cabo una amputación más reducida. No debe olvidarse, sin embargo, que hay que anteponer la vida del paciente a la conservación de un miembro.

Síndrome de isquemia crónica. Se designa con el nombre de isquemia crónica al cuadro resultante del desarrollo paulatino de lesiones obliterantes del árbol arterial, como resultado de la progresión de la enfermedad causal; la etiología más frecuente es la arteriosclerosis. Su lenta instauración, junto a la frecuente afectación plurisectorial, origina un cuadro clínico radicalmente distinto al descrito en la isquemia aguda. El desarrollo progresivo de las placas de ateroma conduce a la reducción de la luz arterial o puede llegar a su total obliteración, con las consiguientes manifestaciones clínicas.
Cuadro clínico. La isquemia crónica de las extremidades inferiores se manifiesta en forma de dolor en la marcha que obliga al paciente a detenerse. Es la denominada claudicación intermitente. En efecto, al aumentar el trabajo muscular, se incrementa la demanda nutritiva, especialmente en las masas musculares de la pantorrilla, que el árbol arterial con lesiones estenosantes o trombosis segmentarias es incapaz de aportar. En fases más avanzadas este dolor se presenta de forma continuada y aparecen, en última instancia, lesiones cutáneas en forma de gangrena por necrosis isquémica de los tejidos subyacentes. El grado de evolución se establece de acuerdo con la clasificación de LERICHE y FONTAINE en cuatro fases o estadios (tabla 4.3). Según la localización topográfica de las lesiones pueden diferenciarse diversos cuadros clínicos.

Síndrome de obliteración aortoilíaca o de Leriche. Las lesiones afectan el sector aórtico terminal y la bifurcación ilíaca e hipogástrica, con repermeabilización de la luz vascular al nivel femoral. El paciente presenta una clínica de claudicación alta, en los glúteos y la raíz de los muslos. Puede observarse impotencia para la erección en el varón, si la afectación hipogástrica es intensa. La obliteración se extiende con facilidad en sentido proximal hasta el nacimiento de las arterias renales, a las que suele respetar, a diferencia de lo que ocurre en la mesentérica inferior. El territorio irrigado por ésta recibe sangre desde la mesentérica superior a través del arco de Riolano, por lo que habitualmente no se originan problemas isquémicos en dicha localización.

Síndrome de obliteración femoropoplítea. La obliteración del sector femoropoplíteo afecta principalmente la arteria femoral superficial, hallándose en general permeables la femoral profunda y la poplítea, aunque es frecuente que se asocien lesiones parciales en ambas. Suelen producirse estenosis u oclusiones segmentarias de la femoral superficial, en el conducto de Hunter, habitualmente de forma bilateral.
Este sector suele ser el más afectado por la oclusión crónica de las extremidades inferiores. La manifestación clínica consiste en claudicación intermitente en la masa muscular de la pantorrilla (claudicación sural).

Síndrome de obliteración distal. La obliteración de los troncos situados por debajo de la rodilla, distales a la tercera porción de la arteria poplítea, suele presentarse en el paciente arterioscleroso asociado a la afectación de los sectores ya descritos. Clínicamente se manifiesta en forma de dolor en el pie o la pantorrilla y en fases avanzadas es posible hallar zonas limitadas de infarto muscular o de gangrena. Tal es el caso de las necrosis limitadas a algunos dedos o al compartimiento externo de la pierna (compartimiento tibial anterior), con integridad del resto.
Diagnóstico. La exploración se inicia con la palpación de los pulsos femoral (ingle), poplíteo (hueco del mismo nombre), tibial posterior (retromaleolar interno) y pedio (dorso del pie). En la figura 4.3 se aprecia la localización de estos puntos, al igual que los de la región cervical y de la extremidad superior. Debe valorarse su intensidad con respecto a la extremidad contralateral. La presencia de frémito, los cambios de coloración de la piel en decúbito y ortostatismo (prueba postural de Ratschow) y la temperatura del pie orientarán sobre la existencia de isquemia de la extremidad.
La exploración más utilizada para el diagnóstico instrumental es la toma de presiones mediante la técnica Doppler en las arterias tibial y pedia. Normalmente, su relación con la presión humeral es igual o superior a la unidad. Si no es así, debe completarse con la determinación de la presión arterial poplítea y femoral. La aplicación de un método pletismográfico, como el registro del volumen de pulso o la oscilometría por manguito neumático situado sucesivamente en el tobillo, la pantorrilla y las regiones inferior y superior del muslo, puede orientar de forma rápida y simple sobre el nivel y la intensidad de la lesión.
La práctica de una prueba de esfuerzo de la extremidad por ergometría o hiperemia reactiva permitirá poner de manifiesto estenosis subclínicas en las que la exploración basal es normal. La exploración mediante eco-Doppler se utiliza en este caso para la valoración de un segmento arterial determinado o para descartar la existencia de una dilatación aneurismática.
La arteriografía sigue siendo el método óptimo para la visualización del árbol arterial, y es necesaria cuando se plantea una indicación quirúrgica con el fin de seleccionar la técnica adecuada. La angiografía de sustracción digital por vía venosa es válida para la obtención de imágenes del sector aortoilíaco y femoropoplíteo, pero debe recurrirse a la vía arterial en sus distintas variedades técnicas si se plantea alguna duda o se desea visualizar el sector distal.
Tratamiento. Consiste en el control de los factores de riesgo y en el tratamiento farmacológico o quirúrgico de las complicaciones.
Las indicaciones de tratamiento se establecen en función del estadio clínico de la afección.
1. Control de los factores de riesgo. Parece ampliamente demostrado que el control de los factores de riesgo es útil aunque ya existan lesiones arterioscleróticas, pues es posible detener su progresión y, en algunas circunstancias, incluso asistir a una cierta regresión.
Factores de riesgo que no es posible modificar. Incluyen la edad, el sexo, la raza y los factores hereditarios.
Factores de riesgo que es posible controlar. Comprenden la hipertensión arterial, la diabetes, la obesidad y las dislipemias, cuyo control se consigue estableciendo la dieta adecuada y el tratamiento farmacológico específico (véase Hiperlipoproteinemias en la sección de Metabolismo).
Factores de riesgo que es posible eliminar. Entre ellos cabe citar el tabaco, cuya supresión es fundamental. En el proceso de deshabituación pueden ser útiles los chicles y comprimidos de nicotina y la terapia de grupo. Asimismo, deben modificarse radicalmente los hábitos de vida en cuanto a sedentarismo, dieta y estrés, a pesar de las dificultades que para ello encuentra en su entorno habitual el individuo de los países industrializados.
2. Tratamiento farmacológico. Se dirige a las complicaciones de la enfermedad arteriosclerótica, especialmente la obliteración de la luz vascular y la mejora de la perfusión distal.
Según sus características de acción, se consideran diversos grupos:

Fármacos hemorreológicos. La pentoxifilina, derivada de las xantinas, aumenta la perfusión periférica probablemente por mecanismo hemorreológico. Reduce la viscosidad sanguínea y aumenta su fluidez porque facilita la deformabilidad de la membrana eritrocitaria y ejerce cierta actividad antiagregante plaquetaria. Se utiliza a la dosis de 800 mg/día, fraccionados en 2 tomas por vía oral, o a razón de 900 mg/día en perfusión intravenosa continua en casos de isquemia avanzada. Puede producir molestias gastrointestinales en pacientes sensibles, lo que obliga a reducir las dosis.
El buflomedil tiene también un efecto hemorreológico sobre el músculo liso y antiagregante plaquetario. Se administra en dosis de 300-600 mg/día por vía oral repartidos en 2 tomas o por vía intravenosa o intramuscular en dosis de 100 mg/24 h.
Vasodilatadores. Con la administración de este tipo de fármacos se pretende la máxima dilatación del árbol arterial todavía permeable, aunque este efecto no siempre se produce, debido a la dificultad de llegada del medicamento a la zona isquémica y a la rigidez de la pared arterial. Integran este grupo los bloqueadores alfa, los antagonistas del calcio y la prostaciclina, esta última con potente acción vasodilatadora además de antiagregante plaquetario.
Antiagregantes plaquetarios. Se hallan indicados tanto de forma preventiva para evitar las recidivas trombóticas como tras la cirugía arterial directa (véase Tratamiento antitrombótico en Trombosis, sección de Hematología).
Anticoagulantes y fibrinolíticos. Los fármacos anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de las reagudizaciones de la isquemia crónica de los miembros, con el fin de evitar la aparición de trombosis secundarias, como profilaxis de enfermedad tromboembólica concomitante o como tratamiento a largo plazo ante la imposibilidad de efectuar una corrección quirúrgica. El tratamiento fibrinolítico se halla indicado en trombosis arteriales recientes, preferentemente de pocas horas de evolución, y en pacientes jóvenes, pero en los que las posibilidades de cirugía se hallen agotadas. Asimismo, está indicado en oclusiones de prótesis arteriales o en determinadas obliteraciones extensas, para permitir revascularizar el árbol arterial y, en un segundo tiempo, valorar la lesión causal y proceder a su corrección. Se utiliza para ello una vía de perfusión locorregional por cateterismo selectivo.
3. Tratamiento quirúrgico. Cirugía intravascular. En un estadio intermedio entre la terapéutica farmacológica y la cirugía propiamente dicha se hallan las técnicas de cirugía intravascular, mal denominadas de radiología intervencionista, que consiguen la dilatación de la lesión estenosante o la repermeabilización de los segmentos ocluidos. Aunque no siempre aportan una resolución definitiva del problema, su baja agresividad las convierte en procedimientos fácilmente repetitivos. Existen varios tipos de técnicas:
1. Angioplastia transluminal percutánea. La introducción en la luz vascular por punción arterial percutánea de un catéter con un balón dilatador en su extremo, permite, bajo control radiológico, situarlo en los segmentos estenosados o con oclusiones segmentarias. Una vez ubicado en la situación correcta, se hincha el balón a una presión conocida (manómetro) durante un período de tiempo determinado, siguiendo la técnica de Grüntzig. Se consigue así la fragmentación de la placa, que queda comprimida contra la pared de la arteria, lográndose la repermeabilización de la luz. Esta técnica no se halla exenta de complicaciones (retrombosis, hemorragia) y, asimismo, con cierta facilidad las lesiones reaparecen en la misma localización que se hallaban previamente. Su escasa agresividad la convierte, sin embargo, en una técnica ampliamente difundida en los servicios de cirugía vascular y de radiología.
La angioplastia por láser basa su efecto en el distinto coeficiente de absorción de la luz láser que presentan los diferentes materiales que originan la oclusión (trombo antiguo, placa calcificada). Se utilizan diversos sistemas transmitidos a través de una fibra óptica hasta el extremo del catéter. Esta técnica se halla en constante evolución, pero su lugar exacto todavía no está bien definido y se acompaña de una incidencia de complicaciones (en particular, perforación de la pared) relativamente elevada.
2. Endarterectomía transluminal. La endarterectomía mecánica por catéter puede efectuarse por vía percutánea, consiguiendo la eliminación de estenosis o la repermeabilización de segmentos cortos de la luz vascular, con una mejor homogeneización de la capa íntima. En vasos de mediano y gran calibre se requiere el complemento de la angioplastia por balón. Existe el riesgo de perforación y de trombosis.
3. Endoprótesis. La necesidad de mantener permeables de forma definitiva los segmentos vasculares tratados por vía percutánea intraluminal ha conducido al diseño de diversos tipos de prótesis internas con estructura de malla, capaces de ejercer presión constante sobre las paredes internas de los vasos y mantenerlas permeables. Su colocación se efectúa por cateterismo a distancia bajo control radiológico. Pueden utilizarse prótesis autoexpandibles hasta un diámetro prefijado o prótesis montadas sobre catéter con balón, mediante el cual son expandidas a diámetros variables. La principal complicación de las endoprótesis, con independencia de las propias del cateterismo, la constituye la trombosis precoz o tardía por la propia acción trombogénica del material utilizado o por el desarrollo de una capa neoíntima, con posterior obliteración de la luz. Las técnicas endoluminales se hallan en constante expansión y constituyen un futuro esperanzador para el tratamiento de las complicaciones de la enfermedad arteriosclerótica. En todas ellas es recomendable efectuar una profilaxis con dosis bajas de heparina (5.000-7.500 UI de heparina cálcica cada 12 h) antes de la intervención, durante ésta y en el postoperatorio inmediato, para pasar a las 24 h a tratamiento antiagregante.
Cirugía arterial directa. Se denomina abierta a la cirugía que requiere el abordaje directo del árbol arterial para la reparación a cielo abierto de sus lesiones.
1. Endarterectomía. Consiste en efectuar, tras el abordaje y la abertura de la arteria, la disección y liberación de la placa de ateroma entre las capas de la pared arterial para extirparla y restablecer el diámetro y la permeabilidad de la luz.
Aunque en teoría constituiría el método idóneo de reparación quirúrgica de las estenosis u obliteraciones, no siempre es posible efectuar esta técnica debido al calibre de los vasos y al estado de la pared arterial. Asimismo, la generalización de las lesiones hacen difícil o inviable su aplicación de forma satisfactoria.
2. Embolectomía y trombectomía. Son técnicas destinadas a conseguir la extracción de un coágulo fresco y restablecer el flujo arterial. La denominación varía según se trate de extraer un trombo que se haya formado in situ (trombosis arterial aguda) o provenga de una fuente embolígena a distancia (placa de ateroma, aneurisma, trombos intracardíacos).
La técnica, muy simple, consiste en la extracción del material trombótico mediante un catéter con balón (catéter de Fogarty) que atraviesa la zona ocluida con el balón deshinchado y es retirado tras insuflarlo arrastrando el material oclusivo.
3. Injertos y derivaciones. Cuando no es posible restablecer el flujo mediante maniobras de desobstrucción directa, se procede a resecar y sustituir la zona estenosada u obliterada mediante un injerto, bien de material autógeno (vena safena invertida o in situ), bien de material sintético. En muchas ocasiones, sin embargo, se efectúa una derivación del flujo desde la zona proximal hasta la distal a la oclusión, sin resecar la zona afectada. Las garantías de permeabilidad de este tipo de cirugía son tanto más elevadas cuanto mayor sea el calibre del vaso (sector aórtico e iliofemoral); también es mejor la permeabilidad a largo plazo con material autógeno que heterólogo, por lo que éste prácticamente no se utiliza en pequeños vasos y como técnica de recurso.
Cirugía hiperemiante. Con esta cirugía se pretende conseguir una reacción hiperémica de las zonas isquémicas a través del bloqueo simpático mediante resección de los ganglios torácicos para las extremidades superiores o lumbares para las inferiores. La efectividad de esta técnica es discutible; está indicada en algunos casos de angiopatía distal de pequeños vasos.
Amputaciones. Cuando la isquemia ha provocado ya una situación de gangrena, es necesaria la eliminación de la zona afecta. Las amputaciones deben ser amplias, a un nivel distante de la zona gangrenada, con el fin de conseguir una cicatrización correcta. Simultáneamente pueden practicarse técnicas de cirugía arterial directa o cirugía hiperemiante con el fin de lograr una correcta vascularización del muñón de amputación.
Los niveles más habituales de amputación son los dedos (transfalángica), el pie (transmetatarsiana, líneas de Chopart, Lisfranc y Syme) o la pierna (infracondílea y supracondílea).

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