ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los vasos sufren el impacto de la hipertensión, que se traduce por: a) cambios adaptativos (funcionales y estructurales) a la elevada presión de perfusión y b) cambios patológicos.
Hipertrofia vascular. La hipertrofia vascular como consecuencia de la sobrecarga se debe al continuo estímulo y a la vasoconstricción y se manifiesta por engrosamiento fibroso de la íntima, duplicación de la lámina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los límites de la autorregulación. Entre estos límites, el flujo plasmático no varía a pesar de que se produzcan aumentos de la presión arterial; por tanto, en un hipertenso, el flujo cerebral, por ejemplo, permanece constante a niveles tensionales superiores a los límites de autorregulación de un normotenso. Así, este aumento de los límites de autorregulación resulta protector. Si la presión arterial disminuye en forma brusca por debajo del límite inferior de la autorregulación, puede ocasionar síntomas de insuficiencia vascular cerebral. Éste no es un argumento para no tratar al hipertenso, sino para efectuar un tratamiento gradual y dar tiempo a que remitan las lesiones vasculares y se normalicen los límites de la autorregulación.
Degeneración hialina (esclerosis y lipohialinosis). La degeneración hialina se observa sobre todo en las arteriolas aferentes del riñón (nefrosclerosis benigna), aunque también se produce en otros órganos. La lesión consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de una sustancia eosinófila (hialina) que empieza en la región subendotelial y se extiende hacia la media. La lesión se observa también en el 16,5% de los individuos normotensos de más de 50 años (nefrosclerosis). Es, asimismo, frecuente en la diabetes. Por tanto, la hipertensión, la edad y la diabetes actúan de forma sinérgica en el desarrollo de la esclerosis vascular. La localización de la lesión explicaría la reducción de la renina observada en individuos de edad avanzada, igual que ocurre en algunos hipertensos y diabéticos. La patogenia de esta lesión se atribuye al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasación, deposición y degeneración de proteínas plasmáticas (sustancia hialina), por el efecto de la hipertensión sobre la pared vascular.
Necrosis fibrinoide. El hallazgo anatomopatológico por excelencia de la hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide ("arteriolitis necrosante"). La pared del vaso está rota y presenta necrosis e impregnación por fibrina. Hay una reacción celular variable. En los estudios experimentales, los vasos expuestos a aumentos bruscos e intensos de la presión de perfusión, que superan el límite superior de la autorregulación, muestran áreas de dilatación con otras de vasoconstricción.
Estas áreas de dilatación asientan donde el músculo liso es menos efectivo para mantener la vasoconstricción. El endotelio de éstos se rompe, con lo que se permite la exudación de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Por inmunofluorescencia se observan fibrinógeno, gammaglobulinas, albúmina y complemento en la región de necrosis fibrinoide.
Estos cambios pueden ser reversibles si disminuye la presión arterial. Las lesiones descritas son más abundantes en los vasos expuestos a un aumento rápido de la presión arterial que en los que se hallan relativamente protegidos por la hipertrofia, inducida por un aumento gradual de aquélla. Por tanto, la probabilidad de que una hipertensión entre en la fase maligna está inversamente relacionada con la duración de la hipertensión y directamente con la elevación de la presión arterial.
Es poco frecuente que una hipertensión entre en la fase maligna después de un largo período de hipertensión moderada.
Otra lesión observada en la hipertensión maligna es la endarteritis fibrosa: la íntima aparece masivamente engrosada por anillos colágenos concéntricos, hasta que la luz queda casi obliterada. Ambas lesiones pueden observarse en pacientes normotensos con esclerodermia y después de la irradiación.
Ateroma. Las placas de ateroma consisten en un aumento de grosor de la íntima, con desintegración de las fibras elásticas y depósito de lipoproteínas. La presencia lipídica diferencia la ateromatosis de la degeneración hialina. Junto a ello hay una atrofia de la media. La principal secuela de la placa de ateroma es la trombosis. La hipertensión es uno de sus principales determinantes, junto con la edad, el hábito de fumar, la herencia y alteraciones lipídicas (hipercolesterolemia y lipoproteínas de baja densidad).
Además, las cuatro lesiones descritas cursan a menudo con calcificación de la media en pacientes de edad avanzada, aunque no sea una complicación propia de la hipertensión.
En pacientes hipertensos se observa, en ocasiones, una disección aórtica.
